Трихоцефалез

Авдюхина Т.И.

Трихоцефалез - одна из наиболее распространенных инвазий человека, вызываемая нематодой Trichocephalus trichiurus (власоглавом) и протекающая в основном с явлениями поражения ЖКТ.

Возбудитель. Власоглав - мелкая нематода, размеры самки 30-55 мм, самца 30-45 мм. Передняя часть гельминта, занимающая 2/з длины нитевидна и предназначена для закрепления внутри слизистой толстого кишечника, задний конец утолщен.

Жизненный цикл. Власоглав паразитирует в кишечнике человека и не мигрирует по кровеносному руслу (в отличие от возбудителя аскари- доза)(см. рис.2-3). Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц, развивающихся и сохраняющихся в почве. Из инвазионного яйца выходит личинка и проникает в слизистую оболочку кишечника через либеркюновы железы. Здесь личинка развивается примерно 2 недели и за это время перемещается из более глубоких слоев к поверхностному слою слизистой. Выделение яиц с фекалиями начинается примерно через 6 недель после заражения. B сутки самка откладывает 1000-3500 яиц. Длительность жизни власоглава в организме человека достигает 5 лет. Обычно власоглавы обитают в слепой кишке, но в случаях интенсивной инвазии могут заселять весь толстый кишечник вплоть до прямой кишки.

Патогенез и клиника. Ведущим механизмом патогенеза трихоцефа- леза является травмирующее воздействие, которое вызывают личиночные стадии в период их гистотрофического развития, а также молодые и зрелые паразиты, фиксирующиеся к стенке кишечника передним тонким концом, которым они буквально прошивают слизистую кишечника, проделывая в ней извилистые ходы. Иногда волосовидный конец гельминта проникает не только в слизистый, но в подслизистый и даже в мышечный слой стенки кишки.

B случаях интенсивной инвазии или при небольшом числе паразитов, но расположенных на ограниченном участке слизистой кишечника, наблюдается воспалительная реакция, гиперемия, набухание слизистой, кровоизлияния, мелкоочаговые некрозы, эрозии, эозинофильная и лимфоидная инфильтрация.

случаях приводит к значительному увеличению объема тканей и симулирует опухоль кишечника. Эозинофильная воспалительная реакция слизистой кишечника развивается обычно на 7 сутки после заражения и является следствием сенсибилизации паразитарными антигенами. B этот период кишечный экссудат содержит множество эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена. B дальнейшем эти явления стихают.

Власоглавы являются гематофагами, инвазия сопровождается выявлением крови в фекалиях. Потеря крови инвазированным человеком представляется незначительной (одним гельминтом уничтожается 0,005 мл в день), однако при паразитировании в кишечнике ребенка 200 или более гельминтов может развиться выраженная анемия и задержка роста.

Некоторое значение в патогенезе имеет и нервно-рефлекторное действие гельминтов. Илеоцекальная область кишечника насыщена механо- и хеморецепторами. Постоянное раздражение этой зоны власоглавами может привести к нарушениям моторной и секреторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и желчевыделительной системы. Примерно у 30% инвазированных отмечается снижение секреции желудочного сока и угнетение образования пепсина.

Клиническая картина трихоцефалеза во многом определяется интенсивностью инвазии. Единичные паразиты обычно вызывают незначительные клинические проявления или не вызывают никаких проявлений вовсе. Некоторые паразитологи считают трихоцефалез специфической болезнью с поражением толстого кишечника и прямой кишки, сопровождающейся диареей, как основным симптомом. Явная клиническая картина болезни развивается при интенсивной инвазии (200-1000 экземпляров паразитов и выше, что соответствует наличию 30 тысяч яиц или более в 1 мл фекалий). K другим клиническим проявлениям относят также анемию, утолщение фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и задержку роста. Эти признаки выявляются у пациентов с интенсивной инвазией со следующей частотой: дизентериеподобная диарея - 80%, анемия (уровень гемоглобина ниже 100 г/л) - 80%, отставание в росте (более 2 стандартных отклонений от среднего уровня для данного возраста) - 70%, утолщение фаланг пальцев рук - 40%, выпадение прямой кишки - 34%.

При низкой интенсивности инвазии патогномоничных симптомов нет. Наиболее часто встречаются боли в правом нижнем квадранте живота, иногда приступообразного характера, не связанные с приемом пищи. Пациенты жалуются на снижение аппетита, тошноту и слюнотечение, головокружение и головную боль, слабость, раздражительность, расстройства сна, запоры чередуемые с поносами. При рентгенологическом, эндоскопическом исследованиях иногда выявляют хронический гастрит, дискинезию двенадцатиперстной кишки, дуоденит, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит. При длительном течении снижается кислотность желудочного сока. Показатели крови обычно не изменяются. Редко выявляется гипохромная анемия, невыраженный лейкоцитоз, умеренная эозинофилия.

Клиническая картина тяжелой инвазии проявляется в виде гемоколита, хронической диареи с кровянистыми, слизистыми, клейкими испражнениями, тенезмами, болями в животе, похуданием.

У детей трихоцефалез приводит к замедленному психическому развитию, отставанию в росте.

Осложнениями трихоцефалеза являются: выпадение прямой кишки (рис.35-1), анемия, кахексия, бактериемия, дисбактериоз. Если происходит проникновение гельминта в червеобразный отросток, могут появиться приступы аппендикулярной колики и/или развиться аппендицит. Трихоцефалез в эндемичных территориях часто протекает одновременно с амебной и бактериальной дизентерией. Приводим пример тяжелого течения трихоцефалеза.

Рисунок 35-1

Пролапс прямой кишки с интенсивной инвазией власоглавом (A)1 взрослые гельминты на слизистой выпавшей кишки (B)

Случай 1. У 9-летнего мальчика наблюдалась тяжелая анемия с застойными явлениями, обусловленными сердечной недостаточностью и выпадение прямой кишки, в которой были обнаружены тысячи особей власоглава.

Диагностика основана на выявлении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения или при обнаружении власоглавов во время эндоскопических исследований (рис.35-2). Сезон обследования не имеет значения (в отличие от аскаридоза), так как инвазия продолжается около 5 лет при однократном заражении. Подозрение на трихоцефалез может быть обосновано при обнаружении во время микроскопического исследования фекалий кристаллов Шарко-Лейдена, большого числа эозинофилов. B целом трихоцефалез недовыявляется значительно сильнее, чем аскаридоз.

Причина состоит в меньшей яй- цепродукции самки власоглава (почти в 100 раз по сравнению с аскаридой) и необходимости обязательного использования методов обогащения. B таблице 35-1 Рисунок 35-2

ПреДСТаВЛенЫ признаки сходства Взрослые особи (самки и самцы) власоглава и различия между трихоцефале- зом и другими заболеваниями толстого кишечника.

Лечение. До недавнего времени специфическая терапия трихоце- фалеза проводилась нафтамоном, дитиазанином и кислородом в клизмах.

B настоящее время используют в основном мебендазол (вермокс), который назначают детям в возрасте до 5 лет 100 мг в день 3 дня подряд, детям от 5 лет и взрослым в одинаковых дозах по 100 мг 2 раза в день 3 дня подряд. Препарат назначают на фоне обычного режима жизни, без специфической диеты и слабительных средств. Эффективность лечения колеблется от 65 до 95%. B случаях интенсивной или упорной инвазии проводят повторный курс лечения спустя 3-4 недели после первого.

Таблица 35-1

Сравнительные клинические признаки трихоцефалеза и других воспалительных заболеваний толстого кишечника

Медамин детям и взрослым назначают внутрь сразу после еды из расчета 10 мг/кг в сутки. Суточную дозу дают в 3 приема. Препарат применяют в течение 3-х дней. Таблетки разжевывают, запивают небольшим количеством воды.

Применяют также альбендазол в разовой дозе 400 мг для взрослых и детей.

При наличии анемии, сопутствующих бактериальных или протозой- ных инфекций проводится соответствующее патогенетическое лечение.

Эпидемиология и профилактика. Трихоцефалез относится к пероральным гельминтозам-антропонозам. Распространение его в мире оценивается в 500-800 млн. пораженных лиц. По существу это означает, что миллионы детей переносят инвазию в наиболее важный для своего организма период роста и развития. B РФ трихоцефалез распрост- ранен не так широко, как аскаридоз, вследствие адаптированности его возбудителя к существованию в условиях более теплого и влажного климата, относительно короткой продолжительности жизни яиц власоглава в окружающей среде (в почве - не более 2 лет) и меньшего периода эпидемиологической инкубации (1,5 месяца) по сравнению с этим периодом при аскаридозе (2-3 месяца). Факторы передачи возбудителя трихоцефалеза в основном те же, что и аскаридоза. Нередко интенсивные очаги трихоцефалеза формируются в психиатрических больницах, что видимо связано с быстрым оборотом инвазии по сравнению с аскаридозом, при котором такие очаги не известны. Это эпидемиологическое преимущество власоглава реализуется только при благоприятных температурах. B Великобритании, где трихоцефа- лез вообще встречается редко, в больницах для умственно отсталых пораженными оказались 36% пациентов, причем в некоторых отделениях практически все были поражены. При изучении распространенности трихоцефалеза в психиатрических стационарах по мере продвижения на север, пораженность сокращается с 36% на юге Англии, до 0,8% в Центральной Англии и 0% в Шотландии.

Показатель воспроизводства инвазии при трихоцефалезе примерно в 4 раза выше, чем при аскаридозе, поэтому трихоцефалез относительно устойчив к применяемым мерам борьбы. Однако мероприятия по охране почвы от фекального загрязнения дают более быстрый и выраженный эффект, чем при борьбе с аскаридозом.