Аскаридоз

Авдюхина Т.И.

Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides и протекающий с симптомами поражения ЖКТ, интоксикацией и аллергическими реакциями.

Возбудитель.

Жизненный цикл. Аскаридоз - антропоноз - геогельминтоз. B половозрелом состоянии гельминты локализуются в тонком кишечнике. Уже через несколько часов после заражения из инвазионных яиц в просвете тонкого кишечника выходят личинки, которые активно проникают через оболочки кишечника в венозные сосуды (см. рис.2-1). Далее с током крови через систему воротной вены они мигрируют последовательно в печень, нижнюю полую вену, в правый желудочек сердца, через легочную артерию - в капиллярную сеть легких. Здесь личинки выходят в просвет альвеол и бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. B легких личинки линяют и увеличиваются в размерах от 0,5 до

Рисунок 34-1

Взрослые особи аскариды (А - самец, Б - самка)

2,0 мм. Из бронхиол они попадают в бронхи, затем в трахею, при откашливании с мокротой - в глотку, в кишечник, где развиваются во взрослых особей (рис.34-1). Период миграции длится около 2 недель. Кишечная фаза аскаридоза продолжается не более 1 года.

Патогенез и клиника. Ведущими механизмами патогенеза ранней (миграционной) стадии аскаридоза являются травмирующее действие личинок и сенсибилизация паразитарными антигенами. При этом в разных органах и тканях выделяют 2 основных вида поражений:

1) Травмирующее действие мигрирующих личинок с развитием кровоизлияний в органах и тканях по пути миграции. B начале миграции личинки еще мелкие (не более 0,5 мм) и вызывают ограниченные геморрагии в стенке тонкого кишечника и печени. K концу миграции личинки достигают в размерах 2 мм, и, проникая в альвеолы и бронхиолы, а затем в бронхи, являются причиной более значительных кровоизлияний.

2) Эозинофильное воспаление тканей, в которых развиваются личинки. Тканевая фаза протекает во время миграции личинок аскарид в печень и легкие, выделяемые при этом разнообразные метаболиты провоцируют серьезные иммунологические изменения и воспалительные реакции.

Паразит в миграционной фазе может быть причиной гепатомега- лии, пневмонии, синдрома Леффлера, бронхиальной астмы, высыпаний уртикарного типа. Иногда картина миграционной стадии может ввести малоопытного клинициста в заблуждение, заставив его заподозрить у пациента респираторный аллергоз. Приводим типичный случай такой ошибки диагностики.

Случай 1. Больной M., 24 года, поступил в июне с жалобами на сухой кашель, приступы удушья, одышку при физической нагрузке, высыпания на коже по всему телу, сопровождающиеся мучительным зудом, слабостью, болями в правом подреберье, усиливающимися при глубоком дыхании. Болеет 2 недели, насморк, слабость, субфебрилитет, покашливание. По совету медсестры принимал антибиотики и ингаляции в течение 5 дней. Однако кашель усилился, температура повысилась до 38°С, появился кожный зуд с высыпаниями, приступы удушья. B поликлинике установлен диагноз - двусторонняя нижнедолевая пневмония, медикаментозная аллергия. Госпитализирован.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Ha коже мелкая, покрывающая все тело сыпь, следы расчесов. Пульс 96/мин, АД 110/80 мм рт.ст. ЧДД 22/мин. Укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких с двух сторон. При аускультации: ослабленное дыхание, в базальных отделах обоих легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, справа в VIH сегменте - шум трения плевры. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень + 0,5. B крови: Hb - 140 г/л, лейкоциты - 7,8 x 107л, нейтрофилы: палочкоядерные 6%, сегментоядерные 61%, эозинофилы 12%, лимфоциты 18%, моноциты 2%, СОЭ - 17 мм/час.

Рисунок 34-2

Лёффлеровская пневмония у больного аскаридозом. Мигрирующие эозинофильные инфильтраты в верхней и нижней долях правого легкого, язычковом сегменте слева (A) и через 5 дней в нижней доле левого легкого (Б)

B данном случае выраженные аллергические проявления заболевания у молодого мужчины после самолечения антибиотиками привели к ошибочной трактовке клинических симптомов и постановке неправильного предварительного диагноза. Следует отметить важность сбора эпиданамнеза, которому не придали значения в начале заболевания пациента.

He всегда миграционная стадия аскаридоза заканчивается так благополучно, как приведено в описанном выше случае.

Несмотря на яркие клинические проявления миграционной стадии аскаридоза, она весьма редко диагностируется осознанно врачами - тем более интересны и познавательны для нас данные, полученные в ходе самозаражения яйцами аскарид, научными сотрудниками НИИ медицинской паразитологии им. Л.М.Исаева (Узбекистан).

Случай 2. Перед началом эксперимента 4 его участников провели лечение пиперазином, чтобы иметь абсолютную уверенность в отсутствии у них инвазии. Для заражения использовали водную взвесь из 150 яиц аскарид, пролежавших в почве 10 лет. B результате заражения в организме участников развилось от 46 до 49 аскарид обоего пола с преобладанием самок. Период клинической инкубации составил 8 дней, затем появились неприятные ощущения в эпигастрии, у 1 инвазированного - выраженный кожный зуд. Острая фаза аскаридоза у всех инвазированных началась на 9-10 день заражения. Резко ухудшилось общее состояние, появился сухой кашель, субфебрилитет, головная боль, боли в груди, резкая слабость, потливость. Особенно беспокоил сухой приступообразный кашель, который не прекращался и ночью. K вечеру он усиливался. Bo время приступов кашля появлялись боли в сердце и усиливались боли в груди и эпигастрии. Двое зараженных ощущали «ползание» в трахее, троих беспокоила многократная рвота, всех - тошнота. Температура у 3 больных в течение 5-7 дней была субфебрильной, у четвертого достигала в первые 3 дня 38-39°С. B этот период у всех было поверхностное дыхание, одышка. Работоспособность оказалась полностью нарушенной, небольшое физическое напряжение сопровождалось приступами кашля и потливостью. У 1 участника эксперимента на 10 день после заражения развилось двустороннее острое гнойное воспаление слезной железы края век, длившееся 3 недели, у другого во время инвазии произошло обострение хронического амфодонтоза и привело к экстракции 2 зубов.

Клиническое обследование на 3 день после начала болезни: пульс ускорен на 15-30 ударов в минуту, АД снижено на 10-25 мм, тоны сердца приглушены, ЧДД 20-35/мин. У одного больного справа у верхнего угла лопатки - укорочение перкуторного звука, а при аускультации - крепитация. Рассеянные сухие хрипы были у всех больных. Описанное состояние сохранялось на протяжении недели, после чего все симптомы исчезли. Лишь у 1 больного недомогание и небольшой кашель сохранялись на протяжении еще 30 дней. Рентгенограмма грудной клетки: расширение корней легких, мягкие очаговые тени различных размеров.

B анализах крови: лейкоцитоз у 3 больных (до 12,2 в мм’ крови). У всех заболевших отмечена эозинофилия (15-22%), повышение СОЭ (до 36 мм/час). Умеренная эозинофилия была отмечена уже на 7 день после заражения, когда еще не развились другие клинические проявления острой фазы аскаридоза. Bo всех случаях отмечался резкий сдвиг нейтрофилов влево. Тромбоцитопения - характерный признак острой фазы аскаридоза, наблюдалась у 3 из 4 заболевших.

Приведенный пример героизма паразитологов, испытавших на себе крайне неприятную и опасную инвазию, и тщательно наблюдавших за своим состоянием, дал нам возможность получить достоверные знания о миграционной фазе аскаридоза. Нарушение дыхательной функции компенсировалось за счет учащения сокращений сердца. Снижение артериального давления было следствием расширения капилляров при аскаридозе, а также токсического влиянием аскарид на окончания блуждающего нерва. Следует отметить, что личинки аскарид отличаются более высокой патогенностью, чем взрослые особи этого гельминта. C точки зрения эпидемиологии аскаридоза, этот эксперимент показал, что в почвенной популяции яиц аскарид, в течение 10 лет, по крайней мере 50% яиц сохраняют свою заразность.

Кишечная фаза приводит к морфологическим изменениям - гипертрофии мышечных слоев кишечного эпителия, физиологическим изменениям - снижению всасывания пищевых веществ, быстрому прохождению пищевых масс в кишечнике, ухудшению всасывания и усвоения белка.

Причиной смерти при аскаридозе являются осложнения. Так же как и аллергические реакции, они могут возникать при инвазии даже единичными особями аскарид. Различают 7 форм осложнений:

1. Кишечная непроходимость (у детей до 5 лет частота до 0,25 случаев на 1000 инвазированных в год). Приводим тяжелый случай непроходимости тонкого кишечника, к счастью для больной, закончившийся вполне благополучно.

Случай 3. Больная P., 25 лет, поступила с жалобами на сильные постоянные боли по всему животу, вздутие живота, задержку стула и газов, многократную рвоту, сухость во рту, общую слабость, анорексию, озноб. Больна 11 месяцев. Последние 4 месяца были частые непостоянные схваткообразные боли в животе, ложные тенезмы, увеличение живота в размерах. Несколько раз обращалась к врачам, Диагноз — «воспаление придатков», «киста яичника». 6 месяцев назад лечилась в больнице от анемии без улучшения. Доставлена в ЦРБ через 6 часов после появления сильных болей в животе. Накануне не ужинала, утром выпила стакан воды, после чего появились резкие боли. При поступлении: состояние тяжелое, кожа и слизистые бледные, пульс 98/мин, АД 110/70 мм рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, асимметричен, S-образной формы в правой и левой половинах. Пальпация болезненна во всех отделах. Симптомы Шланге, Валя, Щеткина- Блюмберга, Склярова положительны. Произведена срединная лапаротомия. Получено 150 мл серозно-геморрагического выпота. Петля тонкого кишечника на 95 см забита клубком аскарид. Закупоренный участок темно-багровый, плотный, холодный на ощупь, пульсация артерий отсутствует. Заворот тонкой кишки на 380° против часовой стрелки. Петля тонкой кишки расправлена, странгуляционная борозда от илеоцекального угла, размером 20 см жизнеспособна. Расстояние между двумя бороздами около 1,5 см. Произведена энтеротомия в двух местах. Аскариды удалены, кишечник подогрет горячей салфеткой, в корень брыжейки введено 200 мл 0,25% раствора новокаина. Брюшная полость дренирована. Макропрепарат: аскариды - 3003 особи, размером от 5 до 38 см в длину. Послеоперационный период протекал без осложнений. B крови: Hb - 100 г/л, лейкоциты - 15,0 X Ю’/л, нейтрофилы: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 49%, эозинофилы 4%, моноциты 4%, лимфоциты 43%, СОЭ - 20 мм/час. B кале обнаружены яйца аскарид. B мокроте паразиты не обнаружены. Заключительный диагноз: острая обтурационно-странгу- ляционная непроходимость тонкого кишечника, вызванная аскаридами. Лечение: антибиотики, витамины, дезинтоксикационная терапия, пиперазина адипинат 2 г в сутки 2 суток 2 курса. Выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное наблюдение.

2. Перфорация кишечника. Перфорация может возникать в результате повышенной миграционной активности личинок и взрослых особей в неблагоприятных для них условиях (высокая температура, некоторые вещества - вермифуги, наркотические средства; низкая интенсивность инвазии при наличии особей аскарид одного пола, которые биологически запрограммированы на поиск полового партнера, приводящий к несвойственной миграции с тяжелыми клиническими последствиями). При развитии гранулематозного перитонита у пациентов пальпа- торно определяется новообразование в животе. Bo время лапароскопии известны случаи ошибочного первичного диагноза туберкулеза кишечника, а при гистологическом исследовании выявлялся аскаридоз (обнаруживались яйца аскарид в стенке кишечника, дивертикулах и пр.)

3. Билиарный, панкреатический или печеночный аскаридоз (чаще у женщин старшего возраста) симулирует картину желчекаменной болезни. Приводим интересный случай аскаридоза печени.

Случай 4. Больная Г., 49 лет (Украина, Волынь), поступила в отделение гастроэнтерологии с диагнозом «Постхолецистэктомический синдром». 2 года назад перенесла холецистэктомию по поводу ЖКБ. Полтора года чувствовала себя нормально, затем появились боли в правом подреберье и надчревье. При поступлении состояние удовлетворительное, температура тела 38,2°С. Склеры желтушны, пульс 98/мин, АД 100/70 мм рт.ст., живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень увеличена, край резко болезненный. B крови: Hb - 135 г/л, лейкоциты - 14,5 x 107л, СОЭ - 38 мм/час. Биохимический анализ крови: общий билирубин - 80, прямой - 59,5, непрямой - 20,5. C диагнозом «Камень обшего желчного протока, подпеченочный абсцесс» переведена в хирургическое отделение. B анализе кала обнаружено большое количество яиц аскарид, проведен курс лечения пиперазином. Отошло 223 особи аскарид, но состояние больной не улучшилось. Температура 39^MTC. Нарастала интоксикация, анемия, билирубинемия. Произведена диагностическая лапаротомия. Печень увеличена, красная, на правой доле 2 белесоватых образования, 3 x 2 x 2 см, мягкой консистенции. Такие же образования на левой доле. При вскрытии первого образования удалена живая аскарида длиной 16 см, из второго образования - живая аскарида длиной 16 см. Из третьего образования - 2 мертвые аскариды длиной 9 и 12 см и немного гноя. Брюшная полость дренирована. Послеоперационный период протекал тяжело, осложнившись правосторонней пневмонией, нагноением послеоперационной раны. B течение 14дней температура была выше 38°С. Переливали кровь, альбумин, белковые препараты, витамины, проводилась массивная антибиотикотерапия. K 50 дню температура нормализовалась, яйца гельминтов при неоднократных обследованиях не обнаруживались. Ha 55 день от начала заболевания выписана в удовлетворительном состоянии. Заключительный диагноз - аскаридоз печени.

4. Аскаридный аппендицит.

5. Обтурация верхних дыхательных путей.

6. Диссеминированный аскаридоз. Описан случай диссеминированного аскаридоза у 19-летнего мужчины в ЮАР. У него отмечалась интенсивная миграция личинок аскарид из тонкого кишечника в печень и, по-видимому, оттуда в сердце и легкие, где были обнаружены взрослые гельминты. Причиной смерти была легочная эмболия.

7. Энцефалопатия. При аскаридозе известны редкие случаи энцефалопатии (т.н. аскарон-энцефалопатия), вызванные паразитированием аскарид. Нарушения со стороны ЦНС совпадают и, видимо, связаны с экскрецией аскаридных метаболитов, которые приводят к развитию аллергии.

Следует отметить, что при аскаридозе клинические проявления не всегда находятся в прямой зависимости от интенсивности инвазии. B ряде случаев, наоборот, низкая интенсивность инвазии, наблюдающаяся в последние годы, представляет большую опасность из-за неуравновешенности биологической системы гельминт-хозяин, ведущей к миграции гельминта в поисках полового партнера.

Диагностика. Прямая диагностика может быть проведена путем исследования взрослых аскарид, вышедших из анального отверстия или при обнаружении яиц в фекалиях. Тем не менее, в ряде случаев диагноз затруднен. B фекалиях иногда при наличии инвазии яйца не обнаруживаются 60-75 дней или не обнаруживаются вовсе, если паразитируют только самцы.

Следует учитывать и сезон обследования. Максимальное выявление инвазированных путем исследования фекалий приходится на 3-6 месяцы (декабрь-февраль) после окончания относительно теплого времени года, соответствующего периоду заражения аскаридами (май-сентябрь). Взрослые аскариды могут быть обнаружены при рентгенографическом исследовании (рис.34-3) или при хирургических вмешательствах, либо при эндоскопических исследованиях, личинки аскарид могут быть обнаружены в легких при исследовании мокроты.

B начальной стадии аскаридоза эозинофилия может достигать уровня выше 50%, специфические серологические реакции позитивны.

Аскаридоз следует подозревать у пациентов с болями в животе, эо- зинофилией, положительными серологическими реакциями, сведениями о пребывании в эндемичной зоне в анамнезе.

Подозрительным на аскаридоз являются также снижение уровня ретинола в сыворотке крови и симптомы недостаточности этого витамина в организме.

Особенно важным следует считать обследование на аскаридоз пациентов с заболеваниями ЖКТ и больных хирургических стационаров, которым предстоят оперативные вмешательства, особенно под общим наркозом.

Лечение. Bce больные с диагнозом или даже с подозрением на аскаридоз должны лечиться, так как риск возникновения осложнений весьма реален как при высокой, так и при низкой интенсивности инвазии. Используются 5 основных препаратов со средней эффективностью лечения 80%. Слабительные не применяются. Накануне лечения из рациона питания исключают капусту, горох, копчености, жирное мясо. Фрукты заменяют соками.

1. Пирантель памоат - однократно в дозе 10 мг/кг массы тела (максимальная доза для взрослых 750 мг однократно)

2. Декарис (левамизол) - детям однократно примерно 5 мг/кг массы тела, взрослым однократно 150 мг.

3. Мебендазол (вермокс) - для всех возрастных групп однократно

1 таблетка 100 мг (в РФ больше принята схема лечения этой дозой трехкратно в течение 3 дней).

4. Гельминтокс (немоцид). Препарат назначается однократно. Разовую дозу определяют в зависимости от лекарственной формы и массы тела пациента. Для грудных детей с массой тела до 10 кг - 1 мерная ложка суспензии (1 таблетка 125 мг), 10-20 кг - 2 мерные ложки (2 таблетки по 125 мг), 20-30 кг - 3 мерные ложки (3 таблетки по 125 мг), 30-40 кг - 4 мерные ложки (4 таблетки по 125 мг), 40-50 кг - 5 мерных ложек (5 таблеток по 125 мг), взрослым с массой тела до 75 кг - 6 мерных ложек (750 мг в таблетках), взрослым с массой тела от 75 кг и более - 8 мерных ложек (1000 мг препарата в таблетках).

5. Альбендазол детям 2-12 лет - однократно 200 мг, детям старше 12 лет и взрослым однократно 400 мг

После начала лечения взрослые аскариды могут выделяться на

2 день и далее в течение 8 дней (в 97% случаев лечения на 2-7 день), о чем необходимо предупредить пациента.

Следует иметь в виду, что не исключено заражение аскаридозом плода от матери. Для предотвращения такой передачи инвазированным беременным целесообразно рекомендовать фитотерапию, так как перечисленные препараты для лечения аскаридоза обладают, по-видимому, тератогенным эффектом и отдаленным влиянием на генетический аппарат человека.

Эпидемиология и профилактика. Человек заражается в основном перорально инвазионными яйцами аскарид. Источник инвазии и окончательный хозяин возбудителя - только человек, выделяющий незрелые (неинвазионные, незаразные) яйца аскарид, которые дозревают, главным образом, в почве, где впоследствии сохраняются очень долго (более десяти лет). Человек заражается при проглатывании зрелых (инвазионных) яиц. B организме человека аскариды достигают половой зрелости через 2-3 месяца после заражения. Выделение яиц продолжается в течение нескольких месяцев (продолжительность жизни особи аскариды составляет 9-12 месяцев, но к 7 месяцу овуляция заканчивается и оплодотворенные яйца перестают выделяться). Таким образом, выделение яиц заканчивается еще до гибели самки. Максимальное число яиц выделяется на 5-6 месяце жизни самки. Одна особь продуцирует до 240 тысяч яиц в сутки. Яйца дозревают в почве. Признаком инвазионного яйца является наличие в нем подвижной личинки. Новые гельминты имеют тенденцию не поселяться в кишечнике до тех пор, пока OH не очистится от старых особей. Следовательно, суперинвазии маловероятны, интенсивность инвазии (число особей в организме человека) является следствием одномоментного заражения. Это вполне объясняет снижение интенсивности инвазии на территории РФ в последние десятилетия.

Известны и другие, хотя и редкие, пути передачи, например, случай аскаридоза у 4-дневного ребенка в Сан-Пауло.

Случай 5. Ребенок родился с весом 3570, по неизвестным причинам быстро был переведен на искусственное вскармливание. Ha 1 неделе жизни появился частый жидкий стул, который объяснили погрешностями в кормлении. Ha 3 неделе состояние ребенка ухудшилось, в жидком стуле появились кровянистые выделения, противодиарейные средства эффекта не давали. При поступлении в клинику через 1 месяц после рождения ребенок был малоактивен, бледен, масса тела составляла 3650. Еще через неделю у него в фекалиях были обнаружены яйца аскарид. Это гораздо раньше, чем, если бы он заразился обычным геооральным путем (обычно препатентный период длится не менее 2 месяцев). Лечение проведено 3-кратно декарисом в дозе 40 мг в сутки дважды с интервалом в 1 неделю. Отмечен быстрый клинический эффект. Через 1 месяц после окончания лечения яйца аскарид и взрослые особи в фекалиях не были обнаружены. При копрологическом исследовании фекалий матери методом Като выявлены яйца аскарид и власоглава в количестве 16284 и 414 яиц/г, соответственно. За 2 месяца до родов у женщины обнаруживали аскаридоз, но ее не лечили.

B тропических странах отмечены случаи перкутанного заражения зрелыми личинками аскарид, вышедшими из яиц в почве. Яйца аскарид в почве развиваются при температуре почвы от +12 до +36°С, относительной влажности не менее 8% и наличии кислорода. Теоретически профилактика аскаридоза может быть успешной при соответствующей обработке и утилизации фекалий зараженных людей. Однако, уровень санитарии и гигиены до сих пор во многих странах не достаточный, а там, где он относительно высок, существуют остаточные очаги в результате длительного сохранения яиц в почве, или имеет значение завоз аскаридоза из эндемичных стран и территорий с последующим формированием очагов, особенно в сельской местности. Основными факторами передачи яиц аскарид являются овощи, зелень, фрукты, загрязненные частицами почвы, содержащими зрелые яйца аскарид. Аскаридоз выявляется в 153 из 218 стран мира. Максимальные показатели пора- женности жителей (выше 50% от числа обследованных) отмечаются в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Иране, Малайзии, Афганистане, Индонезии. B целом в мире заражены более 1,2 млрд, человек, из них ежегодно примерно 100 тысяч человек умирают от этой инвазии (данные ВОЗ).