КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Кожный лейшманиоз — природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое различными видами дер- мотропных лейшманий, характеризующееся поражениями кожи с изъязвлениями и последующим рубцеванием.

Кожный лейшманиоз имеет различные названия (см. далее по тексту) в зависимости от клинических особенностей, зоны распространения.

Лат. — Ieishmaniosis cutanea.

Англ. — cutaneous leishmaniasis.

Возбудители кожного лейшманиоза по своим морфологическим, культуральным свойствам не отличаются от возбудителей висцерального лейшманиоза. Основное их отличие — дермотропность, что и определяет особенности клинического течения.

Различные виды лейшманий, кроме того, адаптированы к определенным видам москитов-переносчиков и млекопитающим (основной резервуар инфекции в природе), в связи с чем для лейшманиозов характерна строгая эндемичность. Отдельные штаммы лейшманий могут различаться по степени вирулентности.

B соответствии с эпидемиологическими особенностями кожный лейшманиоз делят на следующие формы (рис. 37):

Нового Света

I

Яейшмании мексиканского и бразильского комплексов

Старого Света

I I

Антропонозный Зоонозный

(L. tropica) (L. major

L. aethiopica)

Кожный лейшманиоз

Рис. 37

Классификация кожного лейшманиоза

Лейшманиозы Старого Света встречаются в странах Восточного полушария; переносчики — москиты рода Phlebotomus.

Лейшманиозы Нового Света регистрируются в странах Западного полушария, а переносчики — москиты рода Lutzomyia.

O клинических формах болезни, которые могут вызывать различные виды дермотропных лейшманий Нового и Старого Света, дает представление табл. 25.

T а б л и ц a 2 5 . Клинические формы лейшманиозов

Эту классификацию, по-видимому, нельзя считать окончательной. B некоторых регионах (в частности, в Доминиканской республике) выделяются и другие виды лейшманий, место которых в современной классификации не определено, а особенности течения вызываемой ими патологии изучаются.

Заболевание может протекать как острый самолимитирующий процесс (например, лейшманиоз, вызываемый L.

Примерная формулировка диагноза. Уточнение эпидемиологического анамнеза, наблюдение за особенностями течения заболевания помогают четче сформулировать диагноз.

1.Кожный лейшманиоз (мексиканский), течение средней тяжести.

2. Диффузный кожный лейшманиоз (L. aethiopica), течение средней тяжести.

3. Антропонозный лейшманиоз, рецидивирующая форма (люпоидный тип), тяжелое течение.

Тяжесть течения при кожном лейшманиозе определяется одним из следующих факторов (или их совокупностью): множественность и характер поражений, склонность к хронизации и рецидивам, присоединение вторичной инфекции.

C учетом длительности инкубационного периода определения «острый», «хронический» обычно опускаются.

Патогенез. При укусе москита в кожу попадают промастиготы, в месте инокуляции они быстро проникают в макрофаги, в которых, превращаясь в амастиготы, начинают активно размножаться. При этом в макрофагах образуются токсические для амастигот вещества. B эксперименте доказано, что способность макрофагов уничтожать лейшманий определяется в значительной степени количеством веществ, продукция которых заметно увеличивается в активированных макрофагах. Полагают, что такая паразитоцидная способность является генетически обусловленным свойством макрофагов и степень ее зависит от конкретного вида лейшманий.

B типичных случаях в зоне проникновения лейшманий скапливается огромное количество макрофагов «нафаршированных» амастигота- ми. Их окружают лимфоциты и плазматические клетки, количество которых растет. B результате формируется местная гранулематозная реакция. B дальнейшем происходит элиминация паразитических клеток, появляются эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса.

B период активного разрушения паразитов продукты их распада оказывают непосредственное действие на окружающие ткани, следствием чего является отек поверхностного слоя дермы, повреждение коллагена и эластина, а в ряде случаев — их некроз, в капиллярах — отек и пролиферация эндотелия, иногда — васкулит с последующей облитерацией сосудов.

B формировании местного некроза существенная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся в результате появления в крови фрагментов (антигенов) погибших лейшманий.

Чем выше патогенность лейшманий, тем сильнее выражены изменения в ткани и сосудах при высвобождении паразитарного антигена. Возникающие при различных клинических формах болезни характерные местные изменения отражают сложные взаимоотношения между паразитами (их свойствами, количеством, активностью размножения) и организмом человека.

При кожном лейшманиозе рано формируется клеточная гиперчувствительность замедленного типа, что способствует стиханию местного процесса. Более постепенное нарастание активности ее способствует развитию диффузного кожного лейшманиоза. При этом в зоне поражения обнаруживается огромное количество инвазирован- ных макрофагов и незначительное число лимфоцитов. B дальнейшем из первичного очага такие макрофаги током крови разносятся по всему организму, оседая в дерме и формируя вторичные очаги. Пребывание лейшманий в кровяном русле не сопровождается повреждением внутренних органов, так как они не обладают висцеро- тропностью. B отдельных случаях (кожный лейшманиоз, вызванный, например, L. mexicana) лейшмании могут из первичного очага распространяться и лимфогенно, формируя недалеко от него небольшие вторичные узелки, а в отдельных случаях даже вызывая появление регионарного лимфаденита.

При патологии, вызываемой L. brasiliensis и L. panamensis, в процесс могут вовлекаться слизистые оболочки носа и ротоглотки (кожно-слизистый лейшманиоз), что, вероятно, обусловлено oco- бенностями возбудителей. При этом повреждение слизистых оболочек, разрушение кровеносных сосудов нередко приводят к повреждению нёба и хрящей носа.

Остается неясным, почему в дальнейшем, несмотря на выраженную клеточную гиперчувствительность и наличие циркулирующих антител, далеко не всегда обеспечивается самопроизвольное прекращение патологического процесса.

Если выздоровление все же наступает, оно, как полагают, обусловлено в основном клеточным иммунитетом, хотя и не исключаются другие механизмы, которые пока изучаются,

После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) иммунитет к тому штамму лейшманий, которые вызвали заболевание.

Клиника. I. Кожный лейшманиоз Старого Света. 1. Зоонозы.

Лейшманиоз.' вызываемый L major (сельская, влажная, остроне- кротизирующаяся формы, мургабская язва, пендинская язва, второй тип болезни Боровского и др.).

Инкубационный период обычно короткий — 2—6 нед, но в эксперименте он может растягиваться до 3 лет.

B месте внедрения возбудителя (чаще всего это открытые части тела) появляется небольшой бугорок до 3—4 мм в диаметре, обычно безболезненный, но в некоторых случаях может возникать и умеренная болезненность. Локализоваться первичное поражение может на любом участке, кроме ладоней и волосистой части головы, редко бывает на веках.

Бугорок быстро увеличивается. Если он одиночный, то может достигать 1,5 см в диаметре, а иногда и больше, если их много (в отдельных случаях количество бугорков может исчисляться десятками), они бывают значительно меньших размеров. Спустя несколько дней в области бугорка возникает язва. Сначала она покрыта тонкой нежной чешуйкой, которая, отторгаясь, открывает мокнущую поверхность с обильным сначала серозным, затем серозно-гнойным отделяемым. Ha поверхности язвы быстро образуется корка. Края язвы приподняты, подрыты, окружены отеком и зоной яркой гиперемии. Обычно эти язвы не подвержены вторичному инфицированию.

Через 2—3 дня дно язвы очищается, отек спадает и на дне язвы видна гранулирующая поверхность. Постепенно грануляции полностью заполняют возникший дефект, избыток грануляций отторгается. Ha месте язвы формируется рубец. Обычно этот процесс длится до 4—5 мес.

30 — 1-3222

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

466 ---------------------------------------------------------------------

Одиночные язвы могут вызывать неприятные последствия при локализации на лице (косметический дефект).

Особенностью лейшманиоза, вызываемого L. major, является возможность формирования вторичных язв, расположенных рядом с основной язвой. Нередко в этих случаях возникает и регионарный лимфаденит.

Лихорадка не характерна для всех форм кожного лейшманиоза. Она бывает иногда при множественных высыпаниях (невысокая), но главным образом при присоединении вторичной инфекции, что бывает нечасто.

Кожный лейшманиоз, вызываемый L, aethiopica. имеет 2 основных клинических варианта:

— восточная язва (протекает, как лейшманиоз, вызываемый L. major);

— диффузный кожный лейшманиоз. Обычно он начинается в виде одного, реже — нескольких узелков, чаще локализующихся на лице. Они постепенно увеличиваются, не изъязвляясь, вслед за этим образуются новые узлы на различных частях тела. Больше всего их на лице, конечностях, ягодицах. Эти узлы, сливаясь, превращают пораженную поверхность в сплошные бугры, напоминающие лепрозные. Изъязвлений не бывает, самопроизвольно узлы не рассасываются. Полагают, что в основе развития такой формы у местных жителей (Эфиопия) лежит анэргия к лейшманиям.

2. Антропонозы. Кожный лейшманиоз, вызываемый L tropica (антропонозный, первый тип болезни Боровского, сухая язва, восточная язва и др.).

Долгое время считалось, что этот лейшманиоз не встречается среди животных. Ho сейчас в Иране, Ираке, Индии обнаружены собаки с лейшманиозными язвами на ушах, губах, носу, из них выделены L. tropica. Вероятно, как антропоноз его еще пока рассматривают по традиции.

Инкубационный период может длиться от 2 мес до 4—5 лет. Заболевание развивается очень медленно, постепенно, без каких бы то ни было общих проявлений, поэтому небольшой бугорок (обычно одиночный), возникший в месте внедрения лейшманий, больной может долго не замечать, особенно если он локализован не на лице. Размеры бугорка сначала невелики (до 2—3 мм в диаметре), но при внимательном осмотре (особенно с помощью лупы) можно обнаружить на его поверхности небольшое вдавление с прозрачной неж-

ной чешуйкой. Рост бугорка происходит очень медленно, нередко лишь через полгода, а иногда и позже он, увеличившись в 3—4 раза, приобретает характерный вид: бурого цвета узел, покрытый чешуйчатой коркой, под которой образуется язва, покрытая гнойным налетом, но отделяемое из язвы незначительное (в отличие от зоонозного лейшманиоза), отсюда и название — сухая язва. Язва имеет инфильтрированные подрытые края, окружена отеком и зоной умеренной гиперемии. Рубцевание язвы идет медленно, грануляции слабые, на месте язвы образуется обезображивающий атрофичный рубец. Весь процесс может продолжаться 1—2 года.

Значительно менее благоприятно протекает характерный для кожного лейшманиоза, вызванного L. tropica, рецидивирующий лейшманиоз. При этом язва тоже начинает рубцеваться в центре, но на периферии ее активный процесс продолжается, язва как бы расползается в стороны, в результате в дальнейшем образуются обширные обезображивающие рубцы.

Придругомварианте(люпоидная, или туберкулоидная, форма) основным элементом являются небольшие бугорки, нередко сливающиеся в сплошную неровную поверхность. Отдельные бугорки могут изъязвляться, а по краям инфильтратов образуются новые бугорки, способствуя росту этих инфильтратов. Ha месте язвочек образуются рубцы.

Рецидивирующие (хронические) формы могут длиться годами. Описаны случаи, когда заболевание продолжалось 20 лет. Эти формы не склонны к самоизлечению, плохо поддаются и медикаментозной терапии.

II. Кожный лейшманиоз Нового Света. Заболевания лейшманио- * зом распространены в Южной Америке, встречаются и в южных штатах США. Четкая эндемичность заболеваний, вызванных отдельными возбудителями, отражена в общепринятых их названиях.

Кожные лейшманиозы Нового Света в основном имеют те же клинические признаки, что и зоонозные лейшманиозы Старого Света, но нередко протекают тяжелеее. K тому же они могут иметь и небольшие клинические отличия.

1. Мексиканский комплекс. Мексиканский кожный лейшманиоз (язва Чиклеров, язвы побережья залива). Возбудитель — L. mexicana, переносчик — Lu. olmeca olmeca. Основная группа риска — сборщики каучука, рубщики леса, среди которых в первый год работы заболевает почти 30 %. Встречается в Южной Мексике, Гватемале, на юге США, в Гондурасе.

Лейшманиозные элементы чаще бывают одиночные, безболезненные, у 60% заболевших локализуются на ушной раковине. По своему внешнему виду и динамике напоминают таковые при зоонозном лейшманиозе. У большинства больных они заживают самостоятель-

30*

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ 468 ---------- :

но через несколько месяцев, часто оставляя деформацию ушной раковины. Ho нередко заболевание принимает хроническое течение, продолжаясь много лет.

Амазонский кожный лейшманиоз. Возбудитель — L. amazonensis, переносчик — Lu. flavls cutellota. Заболевание возникает чаще у работающих в лесу (сборщики каучука в лесах в районе реки Амазонки).

Характерны одиночные, иногда множественные язвы на коже, которые редко заживают спонтанно. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. У 30 % заболевших, если не проводится лечение, в дальнейшем возникает диффузный кожный лейшманиоз.

Венесуэльский кожный лейшманиоз. Возбудитель — L. venesue- lensis, переносчик (предположительно) — Lu. olmeca bicolor. Заболевают жители горных районов Венесуэлы.

При этой патологии образуются единичные безболезненные узелки и язвы, которые самостоятельно рубцуются примерно через 6 мес.

2. Бразильский комплекс. Бразильский кожный лейшманиоз (син. — утаподобный). Возбудитель — L. braziliensis, переносчик — Lu. well- comei. Встречается в Бразилии, Эквадоре, Перу, Венесуэле, Боливии, Парагвае, Колумбии.

Ha коже появляются узлы, а затем единичные или множественные язвы, размеры их различные (мелкие и крупные). B начальный период нередко поражаются сосуды и регионарные лимфоузлы. Через 6—18 мес у части больных может спонтанно наступить выздоровление. Ho у большинства (80 %) при отсутствии лечения развивается кожно-слизистый лейшманиоз.

Панамский кожный лейшманиоз. Возбудитель — L. panamensis, переносчик — Lu. trapidoi. Заболевают сельскохозяйственные рабочие преимущественно в сезон дождей. Зона распространения — Панама и прилежащие районы Колумбии.

Ha коже появляются узлы, которые, изъязвляясь, превращаются в кратерообразные язвы. Самопроизвольное выздоровление не наступает.

Гвианский кожный лейшманиоз, Возбудитель — L. guyanensis, переносчик — Lu. umbratilis. Эти москиты ведут активный образ жизни и в дневное время (в отличие от большинства видов). Зона распространения — Коста-Рика, Панама, Гвиана. Группа риска — работающие в лесу.

Образуются кожные узелки, изъязвление не характерно. Способность лейшманий распространяться из первичного очага приводит к формированию множественных вторичных узелков и регионарного лимфаденита. Характерно длительное упорное течение.

Перуанский кожный лейшманиоз (син. — ута). Возбудитель — L. peruvlana, переносчик — Lu. verrucarum, Lu. peruensis. Заболевают

преимущественно дети, проживающие в Перуанских Андах и высокогорных районах Аргентины. B некоторых высокогорных селах почти 90 % инфицированы.

Характерно появление единичных или множественных элементов (как при зоонозном лейшманиозе), заживающих спонтанно через 3—4 мес.

Лиффузный кожный лейшманиоз, возникающий при инфицировании L. mexicana и L. amazonensis, по клиническому течению напоминает вызываемый L. aethiopica (см.).

III. Кожно-слизистыйлейшманиоз (син. — эспундия). Прежде считали, что эта клиническая форма лейшманиоза встречается лишь в Новом Свете при инфицировании L. braziliensis и реже — L. pana- mensis. Ho появились сообщения о том, что подобные формы встречаются и в странах Старого Света — в Эфиопии в результате инфицирования L. aethiopica (как первичное проявление инфекции) и в Судане.

Эта клиническая форма возникает на фоне уже имеющихся поражений кожи — иногда на ранних стадиях болезни, иногда спустя несколько месяцев и даже лет. При этом возбудители метастатически попадают в слизистую оболочку щек, носа, ротоглотки, где в результате образуются язвы, отек. Патологический процесс локализуется главным образом в глубине слизистой оболочки носа, амастиготы находятся в пролиферирующем эндотелии сосудов. Прогрессирование процесса приводит к разрушению мягких тканей, хрящей носа и его деформации, а выраженный, длительно сохраняющийся отек формирует характерный для этой формы «нос тапира». Боль при этом может быть значительной, но иногда отсутствует.

Заболевание все время прогрессирует, никогда самопроизвольно* не заканчивается. Эта клиническая форма наиболее часто бывает причиной летальных исходов вследствие присоединения вторичной инфекции, асфиксии.

Для суданской формы характерно появление язв на слизистой оболочке щек и их медленная эволюция.

Осложнения. Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной микрофлоры, развитием пневмоний, особенно часто встречающихся при кожно-слизистых формах.

Исходы. При некоторых кожных формах возможно самопроизвольное полное излечение, при других — неплохой эффект дает лишь своевременно начатая терапия. He свойственно самоизлечение рецидивирующим, диссеминированным и кожно-слизистым формам. Даже упорное лечение этих форм не всегда дает желаемый эффект. После перенесенного заболевания нередко остаются рубцы, которые (в зависимости от локализации и распространенности) приводят к тяжелым косметическим дефектам или нарушению функции суставов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

470 ---------------------------------------------------------------------

Методы диагностики. Общеклинические методы существенных изменений не выявляют, особенно на ранних стадиях и при наличии единичных поражений.

Специфическая диагностика. Возможности использования и диагностическая ценность различных методов диагностики неодинакова при различных клинических формах лейшманиозов.

Паразитологический метод. Так как дифференциальная диагностика при лейшманиозах на основании только клинических признаков бывает достаточно сложна, необходимо подтвердить диагноз выявлением возбудителя.

При кожном и диссеминированном кожном лейшманиозах в зоне поражения возбудители обнаруживаются легко. Больше всего их в соскобах из утолщенных краев язвы или в пунктатах из лейшманиом. Мазки окрашивают по методу Романовского—Гим- зы. Непригодны для исследования мазки, содержащие кровь, гной или эпителиальный детрит.

При p e ц и д и в и p у ю щ e м и к о ж н о - с л и з и с т о м лейшманиозах в зоне поражения лейшманий очень мало, обычным методом обнаруживаются они с трудом. Поэтому взятый материал следует сеять на среду NNN (ответ получают через 3 нед) или среду Шнейдера (ответ получают через 7 дней).

Лейшмании в некоторых случаях могут быть высеяны из крови и костного мозга, несмотря на то что висцеральные поражения не развиваются.

Серологические методы. Bce методики, используемые при висцеральном лейшманиозе, пригодны и при кожном лейшманиозе (при всех его формах).

B ранний период (первые месяцы болезни) серологические реакции отрицательны у большинства больных (80 %); раньше реакции становятся положительными при кожном лейшманиозе, вызванном L. major. При других лейшманиозах антитела появляются в различные сроки, титры их непостоянны и не всегда коррелируют с выраженностью клинических проявлений. Кроме того, возможны ложноположительные результаты (см. «Висцеральный лейшманиоз»).

Кожный тест становится положительным у всех больных кож- н ы м и ф о p м а м и и к о ж н о - с л и з и с т ы м л e й ш м а н и о з о м через 3 мес от начала болезни. Он бывает резко положительным при рецидивирующем кожном лейшманиозе, но остается отрицательным во все периоды болезни при диссеминированном кожном лейшманиозе. р

Полагают, что без учета эпидемиологических и клинических данных этот тест оценивать не следует, так как возможны ложноположительные результаты, тест не строго специфичен.

Критерии диагноза. Диагноз кожного лейшманиоза помогают обосновать:

— эпидемиологический анамнез (изучается очень тщательно, следует помнить, что развитие болезни возможно и спустя много лет после пребывания в неблагополучном регионе);

— характерный вид язвы и динамика ее развития;

— часто — отсутствие боли в зоне поражения;

— отсутствие лихорадки;

— отсутствие выраженных гематологических сдвигов;

— отсутствие органных (висцеральных) поражений.

Диагноз становится достоверным при обнаружении лейшманий в биопсийном материале, соскобах с краев язв или при посеве на специальные среды. Серологические методы и кожные пробы решающей роли не играют.

Дифференциальный диагноз. Кожные проявления бывают и при некоторых формах висцерального лейшманиоза. Основное отличие кожного лейшманиоза: он никогда не сопровождается повреждением внутренних органов.

Ведущие клинические признаки кожного лейшманиоза — кожные поражения, это или изъязвляющиеся, длительно не заживающие кожные бугорки (одиночные или множественные), оставляющие после себя рубцы, или множественные, сливающиеся в конгломераты узлы с локализацией на различных частях тела, но чаще всего на лице. Поэтому и дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления.

Фурункулез отличается:

— отсутствием соответствующего эпидемиологического анамнеза;

— наличием яркой гиперемии, напряжения и резкой болезненности в зоне воспаления;

— при вскрытии фурункула выделяется обильный гной, но язва не формируется;

— часто выражены общетоксические реакции (недомогание, ломота в теле, лихорадка);

— вскрывшиеся фурункулы не оставляют после себя рубцов;

— в крови — нейтрофильный лейкоцитоз;

— при посевах содержимого гнойников обнаруживают большое число гноеродных бактерий (чаще стафилококков).

При лепре (лепроматозный тип):

— в начальный период возникает не бугорок, а эритематозное пятно, в последующем — инфильтраты в виде бляшек;

— возможна генерализованная лимфаденопатия;

— часто возникают ирит, иридоциклит, приводящие к слепоте;

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

472 ------------------------------- '------------------------------------

— характерно поражение внутренних органов (печень, легкие) и костей;

— постепенно возникает анестезия в зоне поражения.

При туберкулоидном типе лепры:

— заболевание чаще начинается с появления четко очерченных пятен, бляшек;

— в зоне поражения рано утрачивается болевая и температурная чувствительность, нарушено потоотделение;

— на отдельных пораженных участках кожи выявляются очаги атрофии и депигментации;

— часто возникают полиневриты с последующими различными нейротрофическими нарушениями (вплоть до мутиляции конечностей).

Фрамбезия имеет такие отличительные признаки:

— поражение обычно локализуется на ногах и руках, на лице — редко;

— динамика развития первичных элементов быстрая;

— первичная язва (фрамбезома) может достигать 10 см в диаметре;

— первичная язва имеет обширные грануляции малиново-крас- ного цвета (напоминает малину), она заживает, не оставляя рубца;

— заболевание сопровождается общетоксическими проявлениями, лихорадкой;

— в стадии генерализации (2—4-й месяц болезни) появляются признаки поражения костей, может возникать макулопапулезная сыпь;

— возможно поражение ладоней;

■— характерно развитие упорного гиперкератоза.

Необходимость проведения дифференциального диагноза кожного лейшманиоза с фрамбезией возникает очень часто, учитывая то, что оба заболевания регистрируются в одних регионах.

Весьма сходен с кожным лейшманиозом кожный бластомикоз в начальный период болезни, но отличить его помогают такие признаки:

— образование пустулы, а иногда и пузырей в зоне поражения;

— большой размер первичного очага (до 3—4 см);

— появление вторичных очагов в местах расчесов;

— инфекция может распространяться воздушно-пылевым путем с развитием тяжелых легочных повреждений.

Кожный лейшманиоз на ранних стадиях при наличии одной или нескольких язв приходится дифференцировать с твердым шанкром при сифилисе; который отличают такие признаки:

— образующаяся при сифилисе язва может иметь значительно большие размеры (до 3 см и более в диаметре);

— наиболее частая локализация — промежность, область половых органов;

— экстрагенитальные шанкры встречаются редко, но они болезненны;

—при экстрагенитальном расположении шанкров (при аутоинокуляции их может появляться множество) возникает генерализованная лимфаденопатия;

—шанкры самопроизвольно, без образования корочек, исчезают через 3—6 нед.

B отделяемом из шанкра обнаруживают спирохеты.

При наличии единичной, медленно заживающей кожной лейш- маниоме всегда следует подумать о злокачественной опухоли. Поскольку за динамикой процесса в этом случае следить нет времени, немедленное паразитологическое и гистологическое исследование поможет уточнить диагноз.

Лечение. Вопрос о целесообразности госпитализации решается индивидуально, учитывая отсутствие интоксикации и безопасность больных для окружающих.

Главный критерий отбора — характер и объем планируемой терапии.

Существует даже мнение, что самолимитирующие формы кожного лейшманиоза, которые не переходят в диссеминированный или кожно-слизистый лейшманиоз, можно не лечить (это, главным образом, лейшманиозы Старого Света, лейшманиозы Нового Света подлежат обязательному лечению).

Этиотропное лечение проводится теми же препаратами, что и при висцеральном лейшманиозе (пентостам и глюкантим в тех же дозах, курс лечения 20 дней, при эспундии — не менее 30 дней).

При неэффективности препаратов пятивалентной сурьмы переходят на другие средства, обладающие противолейшманиозным действием. Можно назначать амфотерицин B в тех же дозах, что и при висцеральном лейшманиозе. При непереносимости препаратов пятивалентной сурьмы можно проводить лечение и пентамидином, несмотря на его токсичность (4 мг/кг в сутки 3 раза в неделю в течение нескольких месяцев).

B Колумбии и Бразилии хороший эффект получен при лечении кожного лейшманиоза нифуртимоксом (10 мг/кг в сутки не менее 4 нед), но препарат мало эффективен для лечения кожно-слизистых форм и к тому же дает немало побочных реакций.

Если по каким-либо причинам невозможна парентеральная терапия, рекомендуют назначать кетаконазол по 600 мг 1 раз в день в течение 4 нед. Этот препарат наиболее эффективен при панамском лейшманиозе (до 70 % больных излечиваются), но неэффективен при бразильском.

Как и при висцеральном лейшманиозе, ни один метод лечения не дает гарантии полного успеха; рецидивы возможны в различные сроки после окончания лечения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

474 --------------------------------------------------------------------

Патогенетическое лечение. Ha фоне лечения могут возникать признаки обострения в форме тяжелых местных воспалительных реакций за счет усиления антигенного раздражения на фоне массивной гибели лейшманий. Через несколько дней эта реакция стихает, но иногда возникает необходимость в назначении кортикостероидов, особенно при эспундии, так как отек пораженной слизистой оболочки дыхательных путей может быть опасен для жизни больного.

Вторичное инфицирование лейшманиозных язв не характерно, поэтому необходимости в местном, а тем более в парентеральном применении антибиотиков не возникает.

Усиливает действие специфических средств местное прогревание кожи до 40—41 °С.

Иногда при эспундии после излечения больного возникает необходимость в проведении реконструктивной операции.

Профилактика. Общая профилактика заключается в защите помещений от москитов, регулярной дезинсекции помещений, для работающих в лесу — ношение защитной одежды. B местах, где обитают переносчики, необходимо особое внимание уделять выявлению больных, их лечению, контролю за качеством лечения.

Опыт специфической профилактики имеется лишь в отношении кожного лейшманиоза, вызванного L. major, в государствах, где имелись гиперэндемичные очаги (Израиль, Иран, Среднеазиатские республики бывшего СССР). Профилактика проводилась вакциной, содержащей живые промастиготы L. major. Возникал естественный инфекционный процесс, в месте введения образовывалась одна язва, полное выздоровление наступало примерно через год. Хронические формы не развивались. B дальнейшем привитые не заболевали, находясь на эндемичной территории.

Однако метод вакцинации живыми вакцинами вызывает много скептических замечаний. Прежде всего, вакцинированные должны находиться за пределами очага лейшманиоза до тех пор, пока не сформируется иммунитет; необходимо осуществлять строгий контроль за состоянием иммунной системы вакцинированного, потому что при ослаблении иммунитета возможен рецидив. A так как вопрос о характере иммунитета при кожном лейшманиозе (стерильный или нестерильный) остается открытым, возможно, эти люди всю жизнь подвержены угрозе рецидивов, как и те, кто перенес естественное заражение. Поэтому необходимо четко взвешивать степень риска, показания, прежде чем назначать такую вакцинацию.

Для профилактики других лейшманиозов вакцинальных препара-