ФАСЦИОЛЕЗ

Фосциолез — зоонозный биогельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением печени и желчевыводящей системы, хроническим течением (лат. — fascio/osis, англ. — fosciofias/s).

Фасциолез включает 2 заболевания — печеночный фасциолез, вызываемый Fasciola hepatica, и гигантский фасциолез — гигантоз, вызываемый Fasciola gigantica, весьма сходные по механизму заражения, патогенезу, клиническим проявлениям.

Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат Мальпиги (1698) и П.С.Палласу (1760).

Актуальность и географическое распространение. Фасциолез широко распространен среди многих видов домашних и диких животных.

У человека фасциолез обычно регистрируют в виде спорадических случаев, однако в тропических зонах поражение людей может достигать высокого уровня.

Гигантский фасциолез встречается преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вызываемые Fasciola hepatica заболевания регистрируются, кроме этих регионов, в Германии, Франции, Югославии, Прибалтике, а также в Грузии, Узбекистане. B дальнейшем речь пойдет о печеночном фасциолезе, вызываемом F.he- patica, для краткости будем пользоваться общим термином «фасциолез».

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель печеночного фасциоле- за — Fasciola hepatica (K.Linne, 1758) — печеночная двуустка. Это мелкий гельминт листовидной формы, имеющий длину тела до 30 мм, ширину — 8—12 мм. Ha передней части гельминта, вытянутой в виде хоботка, находятся ротовая и брюшная присоски. Ротовая присоска, она же ротовое отверстие, переходит в глотку, а затем в пищевод. Фасцио- ла имеет разветвленные семенники в виде слегка извитых канальцев.

Половозрелые гельминты паразитируют в печени и желчевыводящих путях многих домашних (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, кролики и др.) и диких (олени, антилопы, белки, бобры) травоядных животных, все они — облигатные окончательные хозяева.

Половозрелый гельминт выделяет желтовато-бурого цвета яйца размерами 0,13—0,18*0,07—0,09 мм, имеющие "крышечку". За период своей жизни (5 лет) один гельминт откладывает около 2 млн яиц.

Яйца, попавшие в сухую почву, быстро погибают. Лишь в тех, которые попадают в воду, начинается развитие зародыша, этот цикл длится несколько недель и завершается образованием мирацидия. Мираци- дий, свободно плавающий в воде, сохраняет жизнеспособность лишь в течение 1—3 дней. Если в течение этого срока ему встретится моллюск рода Limnae (облигатный промежуточный хозяин), мирацидий активно внедряется в тело моллюска, в котором проходит очередные стадии развития, превращаясь через 2 нед в спороцисты, затем церкарии, покидающие промежуточного хозяина.

Попавшие в воду церкарии прикрепляются к растениям, растущим на берегу реки или в воде, и превращаются в неподвижные цисты — адолескарии.

C пищей (травой, овощами) и водой адолескарии попадают в желудок травоядного животного, где из цисты освобождаются подвижные личинки. Они достигают печени различными путями и через 3 мес превращаются в половозрелые особи.

Эпидемиология. Инвазированный человек или животные непосредственной опасности для окружающих при контакте с ними не представляют. Однако попадание в водоемы, где обитают пресноводные моллюски, фекалий, содержащих яйца фасциол, может привести к формированию очага инвазии.

Человек заражается, употребляя в пищу различные водные растения (дикий кресс-салат, кок-сагыз и др.), на которых фиксированы адолескарии. Можно заразиться и при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась вода из загрязненного водоема.

Пик заболеваемости приходится на летнее время.

Патогенез. Попавшие в желудок, а затем двенадцатиперстную кишку с пищей адолескарии освобождаются от оболочки и активно вбура- вливаются в слизистую оболочку кишки. Мигрируют личинки различными путями.

От момента заражения до кладки яиц проходит 3 мес. B патогенезе ранней острой (миграционной) фазы фасциолеза ведущая роль принадлежит токсико-аллергическому действию на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов, аллергенов погибших особей. Наиболее тяжелые реакции возникают в печени, где формируются эозинофильная инфильтрация ткани, некрозы гепатоцитов, иногда развивается аллергический гепатит. Механические повреждающие факторы на раннем этапе играют меньшую роль, хотя в печени при миграции личинок возникают очаги деструкции, некроза и даже возможно образование абсцессов.

B поздней хронической фазе, когда в организме паразитируют половозрелые гельминты, к токсико-аллергическому воздействию добавляется механический фактор — травмирование половозрелыми гельминтами тканей в месте их обитания. При хроническом фасциолезе гельминтов преимущественно обнаруживают в печени и желчных ходах. Раздражение гельминтами, паразитирующими в желчных ходах, нервных окончаний приводит к дискинезии желчевыводящих путей, застою желчи; в результате создаются условия для внедрения и размножения бактерий, формирования воспалительных очагов, со временем у больных выявляют холецистит, холангит, панкреатит. Может наступить обтурация желчных ходов скоплениями гельминтов, желтуха. Длительное паразитирование приводит к расширению и склерозу стенок желчных протоков, формированию фиброзных изменений B печени. Паразитирование гельминтов в печени сопровождается появлением очаговых некрозов, геморрагий.

При фасциолезе в результате рефлекторного и токсико-аллерги- ческого действия наступает нарушение деятельности пищеварительного тракта, что проявляется нарушением переваривания пищи, процессов всасывания питательных веществ и витаминов, усилением перистальтики кишечника. У больных может сформироваться синдром мальабсорбции.

Паразитирование гельминтов сопровождается появлением компле- ментсвязывающих, преципитирующих и гемагглютинирующих антител.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—8 нед. Заболевание может начинаться остро, проявляясь лихорадкой, миалгией, артралги- ей, кожным зудом, высыпаниями.

Лихорадка бывает субфебрильная или высокая (до 40°С), постоянная, волнообразная, гектическая и т.д. У части больных появляются боль в надчревной области, увеличение печени, желтуха различной интенсивности, неустойчивый стул. Острая (миграционная) фаза при фасциолезе весьма напоминает таковую при описторхозе, сопровождаясь выраженной эозинофилией.

Постепенно (через несколько недель) эти явления стихают и заболевание переходит в подострую фазу, клинические проявления значительно уменьшаются или даже полностью исчезают.

Через 3—6 мес после заражения заболевание переходит в хроническую фазу, здесь уже на первый план выступают органные поражения, прежде всего печени и желчных путей. Выявляют закономерное увеличение печени, ее уплотнение. Иногда возникает сильная приступообразная боль в правом подреберье. Периоды обострения сменяются периодами относительного благополучия. Bo время обострения часто появляется желтуха по типу внутрипеченочного холестаза (при относительно невысокой активности ферментов АлАТ и AcAT значительно повышается ЩФ). По мере прогрессирования заболевания все отчетливее становится нарушение функции печени — развиваются гипо- и диспротеинемия, повышается активность трансаминаз.

Присоединение вторичной инфекции дает картину острого холецистита, острого панкреатита (лихорадка, озноб, сильная боль в правом подреберье). Позже присоединяется упорная диарея, больные теряют массу тела, развивается и нарастает анемия.

Проникновение гельминтов в другие органы сопровождается нарушением их функции. Так, при локализации в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы; в глазу — снижение остроты зрения; в легких — кашель, кровохарканье; в гортани — боль в горле, удушье; в евстахиевых трубах — боль в ушах, снижение слуха. Ho такие локализации фасциол все же большая редкость.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и формированием гнойного холангита, холецистита, флегмоны желчного пузыря, абсцессов печени.

Возможно развитие стойкой механической желтухи в результате закупорки гельминтами просвета желчных путей и их склерозирования .

Обтурация панкреатических протоков может стать причиной острого панкреатита.

B результате длительного паразитирования гельминтов в печени развивается фиброз печени с нарушением ее функции.

Миокардит у больных фасциолезом возникает чаще, чем у больных описторхозом.

Нарушение процессов пищеварения может сопровождаться кахексией, анемией.

Исходы. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Наличие осложнений и некоторых внепеченочных локализаций гельминтов резко ухудшает прогноз.

Методы диагностики. Гематологические изменения аналогичны таковым при описторхозе (см. «Описторхоз»).

Яйца гельминтов в фекалиях появляются не ранее чем через 3— 4 мес после заражения, поэтому необходимы паразитологические исследования в динамике. Если человек съедает плохо прожаренную печень животного, зараженного фасциолами, у него может возникнуть транзиторное выделение яиц с фекалиями (но при этом эозинофилии не будет).

При подозрении на фасциолез предпочтительнее исследование дуоденального содержимого, а не фекалий.

Уже в острой фазе весьма информативны серологические методы (РПГА, ИФА и др.).

Критерии диагноза. B пользу острого фасциолеза свидетельствуют:

— эпидемиологический анамнез (привычка употреблять в пищу немытую зелень, растущую возле не защищенного от фекальных загрязнений водоема); наличие случаев фасциолеза на данной территории;

— повышение температуры тела в сочетании с аллергическими проявлениями (кожные высыпания, артралгии, эозинофилия);

— боль в панкреато-дуоденальной зоне, в проекции желчного пузыря;

— увеличение печени, иногда — желтуха;

— лейкоцитоз.

Bce эти признаки могут быть очень слабо выраженными при малой интенсивности инвазии.

Хроническую фазу характеризуют:

— длительное упорное течение;

— повторные приступы боли в животе с локализацией ее в области печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;

— увеличение печени, нередко желтуха (при этом селезенка обычно не увеличивается);

— нередко — диарея, прогрессирующая потеря массы тела;

— нарушение функции печени (повышение активности АлАТ, AcAT, уменьшение количества белка, диспротеинемия);

— сочетание лейкоцитоза, эозинофилии, анемии.

Подтверждают диагноз обнаружение яиц гельминта в дуоденальном

содержимом и фекалиях, а также появление специфических антител.

Дифференциальная диагностика. См."Описторхоз".

Лечение. Принципы этиотропного лечения аналогичны таковым при описторхозе.

Особенностью патогенетического лечения является более широкое применение Глюкокортикостероидов в острой фазе, что связано с более выраженными аллергическими реакциями. Прямым показанием к их назначению является миокардит, так как он бывает преимущественно аллергической природы. B остальном мероприятия при описторхозе и фасциолезе сходны.

Профилактика. B очагах фасциолеза необходимо отказаться от употребления в пищу термически необработанной зелени, которая могла быть заражена личинками (для полива которой использовали воду из неблагополучных водоемов, растущая на влажных почвах и т.д.). Воду из открытых водоемов перед употреблением (для питья) необходимо кипятить. Следует оберегать водоемы и источники водоснабжения от фекальных загрязнений, выявлять и санировать инвазированных животных.