Фасциолез

Фасциолез - гельминтоз-трематодоз, протекающий с поражением гепатобилиарной системы и выраженной эозинофилией периферической крови.

Возбудитель - сосальщик Fasciola hepatica. Это крупная трематода с листовидно удлиненным телом длиной 20-30 мм, шириной 8-13 мм.

Жизненный цикл. Половозрелые особи фасциол, паразитируя в желчевыделительной системе травоядных животных и человека, продуцируют яйца, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. B воде или влажной почве они созревают, в них через 4-6 недель формируется личинка (мирацидий), который выходит в воду и внедряется в моллюска - малого прудовика Limnaea truncatula. B моллюске происходит развитие и размножение личиночных поколений, которое завершается формированием церкариев. Церкарии снабжены цистогенными железами, выделяющими секрет, обволакивающий личинку и, при застывании, образующий вокруг нее замкнутую капсулу. Инкапсулированная личинка называется адолескарием.

Патогенез. Заражение человека происходит при проглатывании личинок (адолескариев) с сырой водой или при употреблении в пищу зеленых растений, произрастающих в сырых местах, на которых образовались адолескарии. Попав с пищей в желудочно-кишечный тракт человека, личинки фасциол освобождаются от оболочек и стремятся попасть в желчные ходы, желчный пузырь. Прежде чем проникнуть из кишечника в гепатобилиарную систему они совершают миграцию двумя путями: гематогенно по сосудам системы воротной вены или через брюшину. B последнем случае личинки проходят через стенку кишечника в брюшную полость, перфорируют глиссонову капсулу, попадают в ткань печени, а затем - в желчные протоки. Здесь паразиты через 3-4 месяца созревают и превращаются во взрослых особей.

B процессе миграции личинки и молодые особи травмируют ткань печени, стенку желчных протоков. Взрослые особи при передвижении по желчным протокам и фиксации присосками к их стенкам также травмируют стенку желчных ходов.

Наряду с установленными аллергическими, механическими и нейрогенными факторами в патогенезе фасциолеза, особенно при длительном течении и осложнениях, основную роль играет инфицирование желчных ходов.

Развитие острого холестаза объясняется нарушениями проходимости общего желчного протока. Кроме этого имеют место выраженная холангиоэктазия, склероз и атония желчного пузыря. B биоптатах печени в острой стадии фасциолеза наблюдаются микроабсцессы и микронекрозы с инфильтрацией эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками.

Клиника. B течении фасциолеза выделяют острую и хроническую стадии.

Основными проявлениями острой стадии являются: недомогание, слабость, в некоторых случаях - крапивница. Процесс начинается с лихорадки постоянного или послабляющего типа с ознобами, миалгией. Возникают жалобы на боли в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту. Иногда развивается миокардит аллергического генеза.

Появляются признаки диффузного поражения печени: желтуха, ге- патомегалия. Печень плотная и болезненная при пальпации. Патогно- моничным для фасциолеза симптомом является увеличение левой доли печени, происходящее остро и сопровождающееся сильными болями. Продолжительность острой и подострой стадий фасциолеза составляет 2-6 месяцев.

Приводим одно из наших наблюдений.

Случай 1. Больной 4., 51 года, поступил в клинику через 4 месяца от начала болезни с жалобами на слабость, головные боли, боли в правом подреберье. Заболел остро, через месяц после возвращения из Сухуми, где отдыхал в течение месяца. У больного внезапно с ознобом поднялась температура до 40°С, появились головные боли, артралгии, боли за грудиной. Через неделю температура снизилась до субфебрильных цифр и сохранялась на этом уровне в течение 4,5 месяцев.

Объективно: состояние больного относительно удовлетворительное. Лицо слегка одутловато. Тоны сердца глухие, границы расширены влево на 1,5 см, АД 140/80мм рт.ст. Печень мягкая, болезненная, размером 14 x 10 x 9 см. Селезенка не увеличена.

Лабораторные показатели: лейкоциты - 9,6 x 107л, эозинофилы 26%, СОЭ - 28 мм/час. Общий белок сыворотки крови - 93,5 г/л, альбумины 48,1%, глобулины 51,9% (Ct1 - 3,4%, а2 - 12,2%, p - 10,1%, у- 26,2%).

Ha ЭКГ - умеренные диффузные изменения.

Специфическую терапию проводили бильтрицидом (празиквантелем) в дозе 60 мг/кг в три приема 2 дня подряд. Ha фоне лечения появились боли в верхней половине живота, печень увеличилась в размерах, в течение 7 дней отмечалось повышение температуры тела до 37,4-37,8°С. Назначены антигистаминные препараты внутримышечно. Через неделю после завершения специфической терапии состояние больного нормализовалось.

B данном случае клинические проявления фасциолеза сопровождалось лихорадкой, эозинофилией, гепатоспленомегалией, диспротеине- мией, диффузными изменениями миокарда.

B хронической стадии фасциолеза преобладают признаки поражения печени и желчных ходов.

Длительное механическое воздействие паразитов приводит к развитию холангитов, при присоединении вторичной бактериальной инфекции - гнойного холангита. B хронической стадии фасциолеза часто развивается дискинезия желчных ходов, иногда гепатит. Выраженность клинических проявлений определяется интенсивностью инвазии, присоединением вторичной бактериальной инфекции, сопутствующими заболеваниями, состоянием иммунитета.

Исследование крови в ранней фазе болезни, как правило, устанавливает наличие выраженного эозинофильного лейкоцитоза с увеличением лейкоцитов до 20-60 x 109/л и эозинофилов до 85%.

B хронической стадии в крови выявляется нормальное содержание лейкоцитов или умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, как правило, незначительная (7-10%). При бактериальном инфицировании желчевыделительной системы в крови резко увеличивается количество лейкоцитов, повышается СОЭ; при внутрипеченочном холестазе, умеренном цитолизе повышается уровень щелочной фосфатазы, трансаминаз. Наблюдаются изменения белкового спектра сыворотки крови: гипопроте- инемия, гипоальбуминемия, повышение а,- и а2-фракций глобулинов, что отражает степень деструктивно-некротических и воспалительных изменений в печени.

Диагноз фасциолеза в острой стадии может быть только предположительным, так как паразит еще не созрел и не выделяет яиц. Важен эпидемиологический анамнез. Яйца начинают выделяться с фекалиями через 3-4 месяца после заражения. При постановке диагноза приходится дифференцировать фасциолез с острой фазой других гельминтозов (трихинеллез, описторхоз, клонорхоз), вирусным гепатитом, лейкозом и др.

Лечение. Эффективным препаратом считается триклабендазол, который назначают по 10 мг/кг; в тяжелых случаях 20 мг/кг в 2 приема (с 12-часовым перерывом) x 1 день.

B лечении фасциолеза также применяют битионол в дозе 30-50 мг/кг через день - 10-15 доз.

Симптоматическая терапия, ведение больного, контроль эффективности лечения - см. главу 45.

Эпидемиология. Фасциолез - зооноз. Источником инвазии являются овцы и крупный рогатый скот. Человек заражается редко и случайно, поедая в сыром виде дикорастущие водяной кресс-салат, кок-сагыз, щавель, дикий лук и чеснок, а также при питье сырой воды из открытых природных водоемов.

Адолескарии, прикрепленные к растениям, во влажной почве и воде, выживают до 2 лет, при высыхании быстро погибают.

Фасциолез распространен в странах Азии, Латинской Америки, Африки, а также странах СНГ - Южного Кавказа и Центральной Азии (Таджикистан и др.).

Заболевание встречается в виде спорадических случаев или вспышек, охватывающих до сотни и более человек. Спорадические случаи фасциолеза встречаются в РФ.

Профилактика фасциолеза заключается в воздержании от употребления некипяченой воды из стоячих или медленно текущих источников, а также от употребления в пищу плохо промытой зелени (дикорастущего кресс-салата и др.). Если нет возможности прокипятить воду, то ее следует профильтровать через холст. Ветеринарная служба должна выявлять это заболевание у животных и проводить своевременное их лечение.

48.8.