Эпидемический паротит

Эпидемический паротит — острое контагиозное инфекционное заболевание, Вызываемое вирусом, обладающим избирательной тропностью к железистой ткани и нервной системе, основными проявлениями которого являются лихорадка, интоксикация и почти закономерное увеличение слюнных желез.

Синонимы: свинка, заушница, паротитная инфекция.

Лат. — parotitis epidemica.

Англ. — mumps.

Краткие исторические сведения. Первые сведения о заболевании, получившем впоследствии название «свинка», встречаются в трудах Гиппократа, описавшего эпидемию его на острове Tacoc.

B последующие столетия информация о подобном заболевании теряется среди сообщений об инфекциях, угрожающих жизни человека, — чуме, оспе, холере, тифах. Затем относительно долго эта патология не привлекала к себе внимания, пока некоторые исследователи (Partholongo, 1752; Hamilton,1752) не обратили внимание на контагиозность болезни и способность ее к эпидемическому распространению. Hamilton заметил, что проявлением болезни может быть орхит.

Как известно, XIX в. прославился расцветом медицины, активным изучением природы болезней, в том числе и инфекционных. Bo второй половине этого столетия эпидемическая болезнь, протекающая с увеличением околоушных слюнных желез, была выделена в отдельную нозологическую форму— «эпидемический паротит». Уже само название болезни говорило о том, что ее считали исключительно патологией околоушной железы (gIanduIa parotis). Свое русское название «свинка» заболевание получило из-за особой грушевидной формы лица, обусловленной увеличением околоушных слюнных желез.

B 1934 г. С. Johnson и E. Goodpasture выделили вирус эпидемического паротита путем введения обезьянам в проток слюнных желез инфицированного материала (слюны), взятого у человека в разгар болезни. B последующие годы исследования были направлены на дальнейшее изучение закономерностей развития инфекционного процесса при эпидемическом паротите, поиск средств и методов борьбы с этой инфекцией.

B 1945 г. К. Habel сообщил о том, что ему удалось культивировать вирус на 7—9 дневных развивающихся куриных эмбрионах. A в последующем путем многократных пассажей былполучен ослабленный штамм вируса, утративший патогенность, но сохранивший иммуно- генность. Этот штамм уже можно было использовать для приготовления вакцины. Убитая царотитная вакцина была приготовлена еще в начале 50-х годов XX в. Однако она оказалась мало эффективной. Создание непатогенного штамма, сохраняющего иммуногенность, открывало новые перспективы борьбы с паротитной инфекцией.

B дальнейшем была создана живая вакцина (E. Buynak, M. Hileman, 1966), которая оказалась эффективной.

Исследования, проводившиеся в 40—50-е годы ХХв., позволили установить, что при эпидемическом паротите формируются не только различного типа защитные реакции, но и специфическая сенсибилизация. Это позволило в 1945 г. J. Enders и его сотрудникам предложить в качестве диагностических тестов PCK и кожный тест.

История изучения эпидемического паротита имеет и свои неприглядные страницы. Так, M. Войкулеску (1968) сообщает об опытах G. Henle с соавторами (1948), подвергших паротитной инфекции 15детей. Они, безусловно, получили интересные данные, позволившие уточнить особенности клинических проявлений после заражения и длительность выделения вируса при различных вариантах болезни, в том числе и бессимптомном течении. Ho и это вряд ли может служить оправданием эксперимента на детях.

Актуальность. Эпидемический паротит относится к числу наиболее распространенных инфекционных болезней. O высокой степени контагиозности свидетельствует то, что у 80—85 % взрослых, даже из числа тех, кто, как свидетельствуют анамнестические данные, не болел эпидемическим паротитом и не прививался против него, обнаруживаются специфические антитела.

Особое внимание эпидемическому паротиту стали уделять после того, как были изучены последствия этой болезни. Бесплодие у мужчин, евнухоидизм, сахарный диабет, хронический панкреатит — далеко не полный перечень заболеваний, которые могут быть последствием паротита в результате поражения железистой ткани. Исследования, проведеннные в 60-е годы XX в. показали, что при эпидемическом паротите очень часто (значительно чаще, чем диагностируется) поражается нервная система, иногда с необратимыми последствиями.

Этиология. Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. B это же семейство входят и другие патогенные вирусы человека — возбудители кори, парагриппа, болезни Нью-Кастля, респираторно-синцитиальный вирус. Сходство антигенной структуры этих возбудителей объясняет некоторые общие закономерности патогенеза.

Вирус имеет сферическую форму, диаметр 90—300 нм. Геном его представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК. Как и у других парамиксовирусов, основные его антигены и свойства связаны с белками нуклеокапсида, матриксной оболочки и суперкапсида.

Нуклеокапсид (комплекс генома и капсида — оболочки вириона) имеет в своем составе нуклеокапсидный протеин (NP), связанный с вирусной РНК, и полимеразный протеин (P), содержащий транскриптазу (ДНК-зависимую РНК-полимеразу). Нуклеокапсидные белки являются внутренними растворимыми (S) антигенами вируса. Они выявляются в РСК, которая становится положительной уже в ранние сроки болезни. B PCK выявляется и другой компонент — антиген V — нерастворимый, идентичный вирусу.

Матриксная оболочка, покрывающая нуклеокапсид, имеет мат- риксный белок (M), принимающий активное участие в морфогенезе вириона.

Наружная оболочка вируса представлена суперкапсидом, расположенным над матриксной оболочкой.

— гемагглютинин-нейраминидаза (HN)1 ответственная за фиксацию вируса на рецепторах чувствительных клеток. Этот гликопротеин обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью и приводит к образованию соответствующих антител в инфицированном организме;

— гликопротеин F, обладающий многофункциональной активностью: он способствует проникновению вируса в клетку в результате слияния вирусной мембраны с клеточной, распространению вируса из клетки в клетку без выхода во внеклеточное пространство, благодаря способности образовывать синцитий. Кроме того, он обладает гемолитической активностью. Обнаруживается действие F-антигена в реакции гемагглюти- нации и торможения гемагглютинации, а симпластобразующие свойства — по характеру цитопатического эффекта в инфицированной культуре ткани.

M, NF, F — поверхностные антигены вируса. Стабильность всех антигенов (как внутренних, так и поверхностных) обеспечивает и стабильность вируса, отсутствие серологических вариантов.

Репликация вируса происходит в цитоплазме клетки. Для культивирования его используют 7—8 дневные куриные эмбрионы и культуры тканей (почки обезьян и человеческого эмбриона, HeLa). При росте и размножении в культуре клеток формируется цитопатический эффект в виде гигантского многоядерного синцития или внутри- цитоплазматических эозинофильных включений.

Лабораторные животные нечувствительны к паротитной инфекции, исключение составляют лишь обезьяны, у которых клиническое течение болезни весьма сходно с таковым у человека.

Bo внешней среде вирус эпидемического паротита весьма нестоек: в течение 10 мин инактивируется при температуре 55°С, почти моментально — при кипячении и ультрафиолетовом облучении, очень чувствителен к колебаниям pH, действию жирорастворителей (погибаетчерез 2 мин), стандартныхдезинфицирующих средств (2 % раствор формалина, 1 % раствор лизола). Более стоек при низких температурах: при 4 0C сохраняет активность около 2 мес, при замораживании ( — 70 °С) — до 10 мес.

Эпидемиология. Источник инфекции — только больной человек, который становится заразным уже в инкубационный период. A вот в отношении того, когда именно общение с инфицированным человеком представляет опасность из-за возможности заражения, мнения расходятся: В.Ф. Учайкин (1999) считает, что больной становится заразным лишь за несколько часов до начала клинических проявлений, а после 9-го дня вирус из организма выделить уже не удается; по Ю.В. Лобзину (2000), заразный период начинается за 1—2 дня до появления клинических симптомов и продолжается лишь первые 5 дней болезни; по A. Gershon (2000), больной заразен уже за 7 дней до появления клинических симптомов, а А.И. Коротяев, C.A. Бабич (1998) считают, что больной заразен в течение всего инкубационного периода и 1-й недели болезни. Такие разноречивые данные отражают несовершенство наших знаний об эпидемическом паротите. Разночтения бывают весьма значительными и в вопросах классификации, патогенеза и даже при описании клиники болезни.

Считается, что восприимчив к паротитной инфекции только человек, в эксперименте удается заразить обезьян. Тем не менее, В.И. Покровский и O.K. Позднеев (1998) утверждают, что есть подтвержденные случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Однако в распространении инфекции задействован только больной человек, независимо от того, в какой форме протекает у него инфекция — манифестной или субклинической.

Больной человек выделяет вирусы во внешнюю среду CO слюной, носовым секретом; в разгар болезни вирусы обнаруживаются в крови, ликворе, в период реконвалесценции— в моче (иногда до 10-го дня нормальной температуры). Тем не менее, учитывая малую устойчивость вируса во внешней среде, основной путь распространения инфекции — воздушно-капельный, хотя не исключается возможность инфицирования через игрушки, посуду, полотенца, загрязненные выделениями больных. Наиболее активное выделение вирусов наблюдается в первые 3—4 дня болезни.

Восприимчивость к паротитной инфекции очень высокая, практически всеобщая. Пик заболеваемости приходится на возраст 2 года—20 лет. Как очень удачно определил M. Войкулеску (1963) эпидемический паротит — «это болезнь школьного возраста и воинской повинности». Практически не болеют дети до 1 года, защищенные антителами, полученными от матери.

B отношении степени восприимчивости мужчин и женщин мнения расходятся: одни считают, что мужчины болеют чаще, другие такой закономерности не отмечают, связывая большую подверженность мужчин к заражению более частым проживанием в коллективе.

Сезонные подъемы заболеваемости эпидемическим паротитом приходятся на холодное время года — январь—апрель. Длительный инкубационный период и особенности распространения инфекции (при близком контакте) обеспечивают формирование довольно длительно существующего очага (2—3 мес и более) с постепенным вовлечением в процесс все новых лиц и регистрацией новых вспышек болезни. Если такой очаг сформировался в каком-либо закрытом коллективе (школа-интернат, воинское подразделение и т. д.), то в последующем почти у 90 % находившихся в нем людей будут обнаруживаться специфические противопаротитные антитела, даже если клинические проявления были не у всех (соотношение бессимптомных и манифестных форм 1:3—1:4).

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, не зарегистрированы повторные заболевания, хотя и не доказана персис- тенция вируса в организме человека. Вакцинация дает менее длительный и менее стойкий иммунитет. Периодические подъемы заболеваемости регистрируются каждые 2—3 года.

Классификация. Единой общепризнанной классификации эпидемического паротита нет. Более того, существующие классификации отражают противоречия в отношении того, что следует считать неосложненной формой болезни, а что нет.

Вот, например, в МКБ-10, на которую должны ориентироваться все специалисты, если хотят иметь возможность сравнивать свои данные с международными, статистическая классификация эпидемического паротита представлена следующим образом:

B26 Эпидемический паротит B26.0 Паротитный орхит B26.1 Паротитный менингит B26.2 Паротитный энцефалит B26.3 Паротитный панкреатит

B26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями:

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ ------------------------------------------------------------------------------ 845

— артрит

— миокардит

— нефрит

— полинейропатия

B26.9 Эпидемический паротит неосложненный.

Таким образом, эта классификация рассматривает все другие проявления эпидемического паротита (кроме формы, протекающей только с поражением околоушной железы) как осложнение болезни. Ho ведь особенностью вируса паротита является тропность к железистой и нервной ткани, а околоушная железа является лишь одним из объектов агрессии и, как видно будет из дальнейшего изложения патогенеза и клиники, не всегда первичным и, более того, не всегда обязательным. Поражения сердца, суставов, почек действительно являются истинными осложнениями эпидемического паротита, поскольку механизм повреждения этих органов отличается от того, который лежит в основе поражений желез, к тому же они всегда вторичны по отношению к железистым.

Возможно, не стоило на страницах учебного пособия затевать эту дискуссию. Ho любой врач, знакомясь со специальной литературой, посвященной эпидемическому паротиту, обязательно столкнется с изложенными выше противоречиями. Мы полагаем, что для этой патологии более удачным является название «паротитная инфекция» (этим термином пользуется и В.Ф. Учайкин, 1999), но, к сожалению, отойти от столь привычного для всех термина «эпидемический паротит» пока не удается.

C учетом всего сказанного мы и будем продолжать дальнейшее изложение материала этого раздела, патогенеза и клиники болезни.

Выраженность клинических симптомов и особенности локализации патологического процесса позволяют выделять следующие фор- лгь/эпидемического паротита (паротитной инфекции):

— манифестные (в том числе стертые и атипичные);

Варианты течения неосложненных манифестных форм:

— поражение околоушных желез (собственно эпидемический паротит, протекающий без вовлечения в патологический процесс других железистых органов и нервной системы);

— паротитный орхит;

— паротитный панкреатит;

— паротитный тиреоидит;

— паротитный энцефалит;

— паротитный менингит (менингоэнцефалит);

— смешанные поражения (паротит + субмаксиллит; паротит + орхит и др.).

Инаппарантные (субклинические).

C учетом тяжести течения выделяют формы болезни:

— легкие;

— среднетяжелые;

— тяжелые.

Примерная формулировка диагноза. B диагнозе следует указывать локализацию патологического процесса, тяжесть течения, наличие и характер осложнений.

1. Эпидемический паротит, легкое течение.

B данном случае речь идет о заболевании, протекающем только с поражением околоушной железы.

2. Паротитная инфекция (двустороннее поражение околоушных желез, левосторонний орхит), течение средней тяжести.

3. Паротитная инфекция (субмаксиллит, серозный менингит, панкреатит), тяжелое течение. Артрит правого локтевого сустава.

Патогенез. Много спорного и не до конца выясненного остается и в отношении патогенеза болезни. Bce меньше сторонников имеет теория, что первичная репликация вируса с последующей его гематогенной диссеминацией происходит именно в слюнных (околоушных) железах, куда он проникает по стенонову протоку (протоку околоушной железы).

B настоящее время имеются убедительные доказательства того, что первичная репликация вируса происходит в месте его непосредственного первичного контакта с зараженным организмом — в эпителии верхних дыхательных путей. При этом уже на стадии репликации вирусы выявляются в крови (малаявирусемия). Гематогенно распространяясь по всему организму, они фиксируются преимущественно в железистых органах. B слюнные железы вирусы проникают тоже гематогенно. Именно гематогенным распространением вирусов из первичного очага можно объяснить тот факт, что не во всех случаях увеличение околоушной железы является первым и обязательным проявлением болезни: эпидемический паротит может начинаться с явлений субмаксиллита, панкреатита и даже менингита, и лишь на этом фоне появляются признаки поражения околоушной железы, а иногда они могут даже отсутствовать.

Массивное поступление вирусов в кровь из первичного очага и из сформировавшихся вторичных (большаявирусемия) приводит к дальнейшему распространению инфекции, формированию новых очагов. Разная чувствительность клеток к вирусу, разные сроки инфицирования органов определяют характер первых проявлений болезни, последовательное вовлечение в процесс все новых органов. Поэтому заболевание может протекать волнообразно, каждое очередное ухудшение самочувствия больного сопровождается повышением температуры тела и является признаком вовлечения в патологический процесс нового органа.

B пораженных органах процесс локализуется преимущественно

в интерстициальной ткани, где возникают серозно-фибринозный отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Инфильтраты располагаются вокруг сосудов и выводных протоков желез, что затрудняет эвакуацию содержимого, приводит к дегенерации эпителия канальцев, повреждению железистых клеток.

Особенно грубые изменения наблюдаются в ткани яичек и поджелудочной железы. B семенных канальцах пролиферация соединительной ткани может привести к их непроходимости, а выраженный воспалительный процесс и нарушение кровообращения в яичках — к кровоизлияниям, очаговым некрозам, инфарктам с последующим фиброзом поврежденных тканей, атрофией яичка, нарушением сперматогенеза и репродуктивной функции.

B настоящее время установлено, что воспалительный процесс в поджелудочной железе может сопровождаться нарушением как ее экзокринной, так и эндокринной функции.

Проникшие в ЦНС вирусы эпидпаротита вызывают лимфоидную периваскулярную инфильтрацию ткани, возможны кровоизлияния, демиелинизация. Для первичного энцефалита (раннего, возникающего на фоне увеличения околоушной железы, т. e. на 1-й неделе болезни) характерен лизис нейронов без демиелинизации, возникающий в результате непосредственного повреждающего действия вирусов. Поздние энцефалиты (2-я неделя и позже) обусловлены преимущественно аутоиммунными реакциями и сопровождаются процессами демиелинизации.

Вирусы могут поражать не только слюнные железы (околоушную, подчелюстные, подъязычные) но и любую железистую ткань — их обнаруживают в молочной железе, а затем и в грудном молоке, в ткани щитовидной, слезной желез, яичниках.

Раннее, уже в первые дни после инфицирования, появление вирусов в крови способствует и раннему появлению специфических антител — с первых дней болезни можно обнаружить в PCK антитела против S-антигена. Элиминация вирусов способствует очищению организма и выздоровлению.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания не зарегистрированы. He доказана возможность существования латентной паротитной инфекции.

У перенесших паротитную инфекцию формируется длительная (иногда пожизненная) специфическая сенсибилизация, что может быть использовано при массовом обследовании для установления иммунной прослойки.

Доказана способность паротитного вируса проникать через плаценту, инфицируя плод, хотя последствия внутриутробного заражения этим вирусом не столь драматичны, как при TORCH-инфекциях. Тем не менее, увеличивается вероятность гибели плода, если зара-

жение произошло в I триместре беременности, чаще бывает рождение детей с низкой массой тела, кардиальной патологией (эндокар- диальный фиброэластоз).

Механизм повреждения нежелезистых органов при эпидемическом паротите изучен недостаточно. B одних случаях речь может идти о чисто механическом воздействии (так, например, повреждение лицевого нерва с последующим параличом мимических мышц может быть обусловлено его длительным сдавлением резко увеличенной околоушной железой), в других случаях (миокардит, нефрит, артрит) не исключается повреждающее действие ИК, тем более, что возникают они уже в период реконвалесценции.

Клиника. Инкубационный период — 2—4 нед (чаще 15—19 дней).

Заболевание может начинаться остро, внезапно, но иногда выявляются в течение 1—2 дней отчетливые продромальные явления — отсутствие аппетита, слабость, головная боль, познабливание, повышение температуры тела. Вероятно, продром разной длительности бывает почти всегда, но слабая выраженность и неопределенность клинических проявлений приводят к тому, что в большинстве случаев он остается незамеченным и выявляется лишь при целенаправленном опросе.

Наиболее типичным вариантом течения болезни считается клиническая форма, протекающая с поражением околоушной железы.

Началом заболевания больные обычно считают день, когда внезапно наступает резкое повышение температуры тела (до 38—40 °С), что сопровождается и другими проявлениями интоксикации — ознобом, головной болью, болями в мышцах и суставах, а иногда тошнотой и рвотой. B это же время они обращают внимание на появление болезненности и припухлости в околоушной области (чаще одностороннее). Боль в зоне поражения усиливается при жевании, разговоре, открывании рта, возникает боль в ухе. Становится значительно болезненной пальпация в точках Филатова — впереди мочки уха, в области сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

При осмотре обращает на себя внимание асимметрия лица: на стороне поражения в области утла нижней челюсти определяется умеренно болезненная припухлость тестоватой консистенции. Постепенное дальнейшее увеличение пораженной железы приводит к постепенному распространению отека на щеку, шею. Кожа над зоной отека не гиперемирована, но она напряжена, лоснится (тем больше, чем значительнее отек). Отек нарастает в течение 2— 4 дней, а с 6—7-го дня начинается его уменьшение, что совпадает и с улучшением общего состояния больного, постепенным снижением температуры тела.

Ha слизистой оболочке щеки с пораженной стороны в области вы-

водного протока околоушной железы появляются инфильтрация, ограниченная зона гиперемии (симптом Мирсу).

B большинстве случаев заболевание начинается как односторонний процесс, но очень часто процесс захватывает и другую железу (обычно это происходит уже через 1—4 дня, а иногда и в 1-е сутки).

При этом лицо приобретает весьма своеобразную грушевидную форму, из-за которой болезнь и получила свое название — «свинка».

Температура тела сохраняется 5—7 дней, снижается литически или ускоренным лизисом. B течение всего лихорадочного периода одной из ведущих жалоб больного остается головная боль, даже при полном отсутствии менингеальных знаков.

АД в разгар болезни (лихорадочный период) имеет тенденцию к гипотензии. Пульс несколько отстает от температуры (относительная брадикардия).

Если в дальнейшем в процесс не вовлекаются новые железы и не развиваются осложнения, новые волны лихорадки не возникают. Существует правило: если после нормализации (или значительного снижения) температуры тела вновь возникает внезапный ее подъем, следует прежде всего думать о появлении нового очага поражения и внимательно обследовать больного для уточнения его локализации. Такие новые волны лихорадки, соответствующие новым очагам, в зависимости от сроков их возникновения могут накладываться на первичную, пролонгируя ее, могут разделяться кратковременными (длительностью от нескольких часов до суток) или более длительными (несколько дней) периодами нормальной температуры. Повторных волн лихорадки может быть несколько.

Нередко (по некоторым данным, у каждого 3—4-го больного) поражение околоушной слюнной железы (одно- или двустороннее) сочетается с поражением подчелюстных или подъязычной слюнных желез с развитием соответственно субмаксиллита и сублингвита.

При субмаксиллите выявляется отек в подчелюстной области, иногда в виде уплотненного валика; отек может спускаться на переднюю поверхность шеи. При сублингвите отек локализуется под языком, смещая его кверху и даже иногда затрудняя его движение; отечным становится и сам язык. Поражение этих желез может встречаться в сочетании с поражением околоушной железы или изолированно, одновременно с ним, позже или даже раньше.

При поражении слюнных желез часто нарушается саливация, при этом возможно как уменьшение слюнной секреции, сопровождающееся ощущением постоянной сухости во рту, так и гиперсаливация.

Паротитный орхит— одно из наиболее частых проявлений паро- титной инфекции. Эта патология практически не встречается у детей до периода полового созревания. Группы риска— подростки и

молодые мужчины (юноши) — почти у каждого третьего заболевшего эпидемическим паротитом выявляется эта патология.

B большинстве случаев орхит развивается на 6—8-й день болезни на фоне поражений желез другой локализации, прежде всего околоушных. Так как к этому времени воспаление в зоне первичной локализации начинает разрешаться, что сопровождается улучшением состояния больного и снижением температуры тела, появление нового очага (в яичке) манифестируется резким ухудшением состояния — внезапным подъемом температуры (вплоть до гиперпирексии), тошнотой, рвотой, болью внизу живота и в паху. Возможны коллапсы, судороги на фоне выраженного интоксикационного синдрома и гипертермии. Одновременно или на следующий день появляются отек и боль в области мошонки и яичка, эти явления нарастают в последующие 2—3 дня. B разгар болезни (3—4-й день) яичко увеличивается в 2—3 раза; становится плотным, резко болезненным при пальпации. Кожа мошонки ярко гиперемирована, набухшая. B собственной влагалищной оболочке яичка определяется скопление жидкости. Процесс может быть одно- или двусторонним, поражение яичек может развиваться одномоментно или последовательно.

После 4—6-го дня начинается процесс обратного развития болезни: уменьшаются боль, явления интоксикации, снижается температура тела. Постепенно спадает отек мошонки, но нормализация размеров яичка идет медленнее, она продолжается уже на фоне нормальной температуры тела.

B большинстве случаев паротитный орхит протекает доброкачественно. Однако у части больных через 1—2 мес после завершения острого периода на фоне полного благополучия яичко становится мягким, дрябловатым, постепенно уменьшается в размерах — наступает его атрофия. Так как этот процесс не сопровождается лихорадкой, болевыми ощущениями, он не сразу распознается. Атрофия яичка приводит к нарушению сперматогенеза, поэтому двусторонний паротитный орхит может стать причиной бесплодия.

Вовлечение в патологический процесс при паротитных орхитах придатков и предстательной железы считалось не характерным для паротитной инфекции, более того, наличие эпидидимита в сочетании с орхитом считали наиболее характерным для гонококкового поражения и предлагалось использовать его в качестве одного из дифференциально-диагностических критериев. По данным S. Baum и N.Litman (2000), эпидидимит обнаруживается в 85% случаев и практически всегда предшествует орхиту. Они даже пользуются термином «эпидидимо-орхит».

Паротитный панкреатит чаще развивается у взрослых. Очень разноречивы данные о частоте возникновения такой формы паротитной инфекции — от единичных случаев до 70 % и более. Одной из

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 851

вероятных причин таких разногласий может быть то, что панкреатит не всегда обязательно сочетается с поражением околоушной железы, а может возникать самостоятельно; такие случаи обычно не связываются с паротитной инфекцией. Да и к тому же диапазон клинических проявлений паротитного панкреатита очень велик — от субклинических и легких до тяжелых, которые могут даже послужить основанием для госпитализации больного в хирургическое отделение.

B типичных же случаях панкреатит возникает через несколько дней (4—6) после появления признаков поражения околоушной железы (но иногда— почти одновременно с ними). При этом возникают сильные боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, еще больше повышается температура тела. Бывает положительным симптом Воскресенского, а иногда даже определяются признаки раздражения брюшины. Признаки панкреатита могут сохраняться в течение 3—10 дней, затем стихают. Температура тела нормализуется раньше, чем исчезнут все явления панкреатита.

Течение в большинстве случаев благоприятное, однако возможно формирование в последующем хронического панкреатита и даже сахарного диабета.

Очень редким проявлением паротитной инфекции является тирео- идит. O частоте его возникновения достоверных данных нет, пос- колькудиагностируются лишь те случаи (да и то не все), которые сочетаются с поражением околоушной железы. Ho в этих случаях боль и припухлость в области передне-боковой поверхности шеи обычно относят за счет увеличения околоушной железы и распространенного отека, забывая о возможном поражении щитовидной. B последующем не исключается возможность нарушения ее функции с явлениями гормональной недостаточности (гипотиреоз).

K еще более редким проявлениям паротитной инфекции относятся поражение паращитовидных желез (это может сопровождаться судорогами), надпочечников (коллапсы, геморрагический синдром), слезных желез (при развивающемся паротитном дакриоадените появляются плотный отек век, слезотечение). Несмотря на редкость этих проявлений, врач должен знать о возможности их возникновения.

Поражение почек может проявляться транзиторными альбуминурией, повышением уровня мочевины, клиренса креатинина.

Весьма серьезными бывают паротитные поражения нервной системы, которые могут сочетаться с поражениями железистой ткани, развиваясь при этом как на их фоне, так до или после, но могут возникать и самостоятельно, без признаков повреждения желез, прежде всего околоушной. Еще в 1963 г. M. Войкулеску ссылается на «единодушно признанное» мнение, что «...центральная нервная сис-

54*

тема и оболочки мозга поражаются паротитной инфекцией так часто, что их можно считать обычной и характерной локализацией вируса (30 % случаев и даже больше)». Последующие наблюдения подтвердили это мнение, более того, доказано, что энцефалитыи менингиты при паротитной инфекции возникают значительно чаще, чем диагностируются, — почти у половины больных с поражением околоушной железы выявляют характерные для серозного менингита изменения в ликворе даже при полном отсутствии неврологической симптоматики. Иногда единственным проявлением поражения ЦНС служит головная боль, которую обычно связывают с общеинтоксикационным синдромом, или брадикардия. Клинические же проявления, которые могут направить мысль врача на поиски патологии ЦНС, встречаются гораздо реже — в 1—10 % случаев. Практически не уточнена частота паротитных менингитов, протекающих без признаков повреждения железистой ткани, — они обычно проходят под общим безликим диагнозом «серозный менингит». K тому же поражения околоушной и других желез могут оставаться незамеченными при легкой степени их повреждений на фоне выраженной мозговой симптоматики. Внимательный осмотр околоушного пространства, устья стенонова протока позволяет исключить патологию околоушной железы или ее заподозрить, ведь все-таки с ее поражением чаще всего сочетаются паротитный менингит и энцефалит.

Клинические проявления поражения нервной системы (менингиты и энцефалиты) могут быть весьма умеренными (повышение температуры тела, головная боль, сонливость, двигательные расстройства, менингеальные знаки) и тяжелыми (с гипертермией, потерей сознания, судорогами, парезами и параличами, расстройствами дыхания, комой и др.). Клиника неврологических нарушений весьма полиморфна, в значительной степени она определяется при энцефалитах локализацией и распространенностью процесса.

Развиваться церебральные нарушения могут на первой неделе и в более поздние сроки (см. «Патогенез»), вероятно, поэтому поздние энцефалиты логичнее относить к осложнениям, да и протекают они тяжелее, могут сопровождаться явлениями поперечного миелита, развитием синдрома Гийена—Барре, полиомиелитоподобного синдрома и др.

Возможно при паротитной болезни развитие энцефалита без менингита. B этом случае признаки поражения вещества мозга (тремор конечностей, нистагм, нарушение конвергенции, расстройство речи, парезы и др.) могут выявляться у больных в различном сочетании и с различной степенью выраженности мозговых нарушений (вплоть до комы) на фоне неизмененного состава ликвора, но повышенного ликворного давления.

Длительность течения зависит от тяжести процесса, иногда вос-

становительный период затягивается на недели; медленно идет санация ликвора.

Таким образом, эпидемический паротит — не локальная патология, а системная, протекающая с полиорганными поражениями, очередность возникновения которых непредсказуема. Рис. 48 дает представление о возможном варианте течения паротитной инфекции.

Рис. 48

Паротитная инфекция, протекающая с последовательным вовлечением в процесс околоушной железы, яичка и ЦНС

Тяжесть течения болезни определяется локализацией процесса, выраженностью общеинтоксикационного синдрома, наличием и характером осложнений.

Легкое течение характеризуется наличием лишь одного железистого очага поражения (обычно это околоушная железа, процесс чаще односторонний), кратковременной (до 1 нед) субфебрильнойли- хорадкой (до 38 0C), слабо выраженной интоксикацией, отсутствием осложнений.

Легкое течение имеют абортивные формы (при этом, начинаясь

типично, заболевание внезапно на 3—5-й день обрывается, все признаки интоксикации быстро исчезают, температура тела критически падает до нормы, форма и размеры пораженной железы быстро восстанавливаются) и стертые (все проявления болезни, от местных проявлений до общеинтоксикационных, столь слабо выражены, что часто проходят незамеченными).

Для среднетяжелого течения уже характерны полиорганные поражения (паротит + орхит, паротит + панкреатит идр.), умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром с лихорадкой до 39 °С. При этом могут обнаруживаться и признаки поражения нервной системы, но главным образом на основании лабораторных данных; если и возникают слабовыраженные менингеальные и эн- цефалитические симптомы, они быстро, в течение нескольких дней, исчезают, как и изменения в ликворе.

Тяжелые формы эпидемического паротита протекают с тяжелой интоксикацией, выраженной лихорадкой, вплоть до гипертермии, множественными органными поражениями, возникающими последовательно и формирующими волнообразную температурную кривую длительностью до 2—3 нед и более. При этих формах часто выявляются клинические признаки поражения ЦНС (энцефалиты и менингиты), различные осложнения (миокардит, артриты и др.).

Спрогнозировать течение эпидемического паротита возможно далеко не всегда, особенно если вмешиваются дополнительные отягощающие факторы (например, неправильное лечение): начинаясь как легкая или среднетяжелая форма, заболевание внезапно может приобрести тяжелое течение на фоне возникновения новых очагов или осложнений или же, наоборот, начинаясь достаточно тяжело (выраженная интоксикация, высокая лихорадка), нарастание симптомов вдруг прекращается и быстро наступает их регрессия.

Ho при всех формах эпидемического паротита больные представляют реальную опасность для окружающих как источник инфекции.

Осложнения. Если остановиться на том, что поражения нервной системы (в ранние сроки) и железистой ткани любой локализации — не осложнения, а проявления паротитной инфекции, обусловленные особой тропностью вируса к этим структурам, то поражения других, нежелезистых органов, а также те, которые возникают в более поздние сроки (в частности, поздний энцефалит), могут быть связаны с другими повреждающими факторами — аутоиммунными, действием ИК, токсическими, механическими и др.

У больных могут выявляться поражения сердца как в разгар болезни так и в более отдаленные сроки (миокардит, нарушение сердечного ритма). Ho чаще клинические проявления при этом отсут-

ствуют, изменения обнаруживаются лишь на ЭКГ, хотя могут быть и весьма значительными.

Артралгииу больных бывают и на 1-й неделе болезни, но артриты с преимущественным поражением крупных суставов возникают на 2-й неделе и позже. При этом, несмотря на то что изменения в области суставов бывают значительны, с отеком окружающих тканей и внутрисуставным выпотом, протекают они доброкачественно, не приводя к деформации суставов и нарушению их функции.

Особенно тяжелым глазным осложнением, хотя и очень редким, является поражение зрительного нерва.

Возможно преходящее снижение слуха, развитие синдрома Меньера. Ho в отдельных случаях слух не восстанавливается, а при двустороннем поражении возможна стойкая глухота. Одной из причин глухоты после эпидпаротита может стать присоединение вторичной инфекции с развитием на этом фоне воспалений среднего уха, барабанной перепонки.

Длительно после реконвалесценции могут сохраняться церебральная атаксия, парезы. Нарушения ликвородинамики могут привести к развитию гидроцефалии, если заболевание было перенесено в раннем детском возрасте.

Поражение поджелудочной железы может осложниться развитием транзиторного и даже стойкого сахарногодиабета (преимущественно у детей — ювенильный сахарный диабет).

Нарушение оттока содержимого из слюнной железы может сопровождаться образованием камней в слюнных протоках — сиало- литиазом.

Как очень редкое осложнение орхита описывают приапизм — длительную болезненную эрекцию, связанную не с половым возбуждением, а избыточным кровенаполнением и застоем крови в пещеристых телах.

Поражение почек в форме нефрита возможны; описаны даже случаи смерти от таких осложнений.

После перенесенного заболевания могут длительно сохраняться астенизация, снижение работоспособности (преимущественно для форм, протекающих с поражением нервной системы).

Исходы. Прогноз для жизни в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Однако весьма актуальной проблему борьбы с этой инфекцией делают последствия перенесенного заболевания, наиболее серьезные из них:

— атрофия яичек, при двустороннем поражении это приводит к бесплодию, а в том случае, если патология бывает в подростковом возрасте, возможно развитие евнухоидизма. Имеются сведения о том, что в атрофичных яичках чаще выявляются раковые клетки;

— поражение поджелудочной железы паротитным вирусом может стать причиной формирования в дальнейшем хронического панкреатита и даже ювенильного сахарного диабета;

— глухота (односторонняя или полная);

— стойкие парезы, параличи, гидроцефалия.

Методы обследования. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. Ддя эпидемического паротита характерны лейкопения с лимфоцитозом; нормальная СОЭ. Ho при развитйи дополнительных очагов, прежде всего орхита и панкреатита, возможны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ (иногда — значительно).

При исследовании мочи в разгар болезни могут определяться повышение ее относительной плотности, в небольшом количестве — белок, преходящая глюкозурия.

Изменения в ликворе, возникающие при развитии патологического процесса в ЦНС, характеризуются умеренным повышением цитоза (иногда до 500—2000 клеток/мм3), со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %), нормальным или незначительно повышенным содержанием белка (хотя в отдельных случаях он бывает и высоким), нормальным содержанием сахара. Еще раз стоит подчеркнуть, что четкой корреляции между наличием и выраженностью менингеального синдрома и характером изменений в ликворе нет. Санация ликвора идет медленно, затягиваясь иногда на несколько недель и значительно отставая от быстроты исчезновения клинических симптомов.

Биохимические исследования помогают уточнить наличие поражения поджелудочной железы. При этом повышается и длительно, B течение 2—3 нед, может оставаться повышенной амилаза в сыворотке крови, а для того, чтобы доказать панкреатический генез этого повышения, целесообразно определять ее изоферменты. Повышается при панкреатитах и сывороточная панкреатическая липаза. O нарушении инкреторной функции поджелудочной железы свидетельствует повышение уровня сахара в крови (гликемия), а проба с сахарной нагрузкой подтверждает снижение способности организма усваивать углеводы.

ЭКГ целесообразна при обследовании больных, так как позволяет выявить субклинически протекающие изменения в миокарде; исследования в динамике дают возможность уточнить существование связи выявленных нарушений с паротитной инфекцией.

Специфическая диагностика. Самым достоверным методом диагностики является выделение вируса. Он обнаруживается в секрете слюнных желез, крови, материнском молоке, моче, кале, а при поражении ЦНС — в ликворе (в течение 1 нед после возникновения менингеального синдрома). Ho процесс выделения вируса трудоемкий, доступный лишь специальным лабораториям. Ускорить выявление

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ ------------------------------------------------------------------------------ 857

вируса в зараженной клеточной культуре можно, используя реакцию иммунофлюоресценции (РИФ).

Значительно чаще для верификации диагноза используют серологические методы — PA1 PHr ELISA. Bo всех случаях необходимо соблюдать интервал между первым и вторым исследованием не менее 2—3 нед; подтверждает диагноз нарастание титров антител в 4 раза и более. Таким образом, все эти реакции пригодны для ретроспективной диагностики. K тому же реакция HA может быть положительной и при парагриппозной инфекции за счет наличия у вирусов парагриппа и паротита общих антигенов.

Более раннюю достоверную информацию об этиологии поражений и остроте паротитной инфекции может дать одновременное исследование в PCK V- и S-антигенов. Дело в том, что антитела к

S-антигену появляются рано, уже в первые дни болезни, и к тому же гораздо раньше, чем становится положительной PCK с V-антигеном, поэтому высокие титры антител против S-антигена при низких против V-антигена (или даже их отсутствие) — свидетельство остроты паротитной инфекции.

При эпидемиологических обследованиях для уточнения уровня коллективного иммунитета используют метод внутрикожной пробы со специфическим антигеном. Ho эту реакцию следует оценивать с осторожностью, так как возможны и ложноположительные, и ложноотрицательные результаты. K томуже данная реакция после перенесенного заболевания становится положительной в довольно растянутом интервале времени — 3 нед — 3 мес.

Критерии диагноза. B типичном случае об эпидемическом паротите свидетельствуют такие его особенности:

— острое, внезапное начало заболевания;

— явления общей интоксикации, лихорадка;

— рано, уже в 1—2-й день болезни возникающая опухоль в области околоушной железы; нередко — симметричное поражение и с другой стороны, которое чаще запаздывает на 1—4 дня;

— отсутствие гиперемии над опухолью;

— отсутствие реакции регионарных лимфоузлов;

— характерные изменения в устье стенонова протока;

— нередко — вовлечение в процесс других железистых тканей (чаще поражаются яички и поджелудочная железа);

— лейкопения с лимфоцитозом.

Безусловно, постановка диагноза будет затруднена, если у больного нарушается наиболее типичная очередность поражения различных органов и, тем более, если вообще отсутствуют признаки паротита. B этом случае следует очень внимательно изучить анамнез (быллибольной привит против паротита, когда, имелли он контакт с больным, какова эпидситуация по паротиту, очередность появления

признаков болезни и т. д.). B сомнительных случаях особенно полезной будет определение антител к S- и V-антигенам в РСК.

Обоснование паротитной этиологии серозных менингитов и энцефалитов, протекающих в сочетании с поражением околоушной железы, особых сложностей не представляет. При отсутствии явлений паротита этиология их может быть подтверждена лишь выделением вируса из ликвора или с помощью серологических методов.

Дифференциальный диагноз. Объем дифференциально-диагностических мероприятий может быть весьма значительным, учитывая способность вируса поражать многие органы. Поскольку паротит- ная инфекция почти в 90 % случаев все же протекает с поражением околоушной железы, в первую очередь необходимо исключать патологию этой железы другой этиологии или заболевания, дающие сходные местные проявления.

C поражением слюнных желез, чаще всего околоушной, может протекать цитомегаловирусная инфекция, так как цитомега- ловирус проявляет особую тропность к эпителию слюнных желез. Цитомегаловирусный сиалоаденит отличают:

— рецидивирующее течение;

— нередко выявляется генерализованная лимфаденопатия;

— наличие гепатолиенального синдрома;

— наличие атипичных мононуклеаров в крови;

— отсутствие поражений яичка.

Таким образом, ЦМВ-сиалоаденит почти закономерно сочетается с другими проявлениями ЦМВ-инфекции (см.), отсутствующими у больных с паротитной инфекцией.

Гнойный паротит отличают:

— более постепенное развитие;

— резкая боль в области околоушной железы;

— местная гиперемия кожи над отеком;

— флуктуация при прогрессировании процесса;

— увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов;

— отсутствие признаков поражения других железистых органов;

— лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) со сдвигом формулы влево;

— выделение гноя из стенонова протока при надавливании на железу.

Обтурация камнем выводного протока слюнной железы имеет такие особенности:

— постепенное развитие болезни;

— процесс почти всегда односторонний;

— отсутствуют лихорадка, интоксикация;

— имеется чувство давления, распирания в области железы;

— отсутствуют признаки воспаления в устье стенонова протока;

— течение может быть длительным, с рецидивами.

Опухоль околоушнойжелезы:

— развивается медленно, постепенно;

— имеет одностороннюю локализацию;

— на ранних этапах не сопровождается лихорадкой, интоксикацией;

— имеет плотноватую, неровную консистенцию (иногда пальпируется в виде узелков).

При значительном увеличении околоушной железы может появиться довольно обширный отек в области лица и шеи, что потребует дифференциации отдифтерии, скарлатины, мононуклеоза, шейного лимфаденита.

При тяжелых (гипертоксических) формах дифтерии отек тоже может распространяться на шею. Отличают такую дифтерию:

— не столь бурное начало;

— наличие характерных поражений на миндалинах (пленки), а нередко и за их пределами (распространенная дифтерия);

— увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов;

— выраженный отек слизистой оболочки ротовой полости при отсутствии изменений в области стенонова протока;

— нередко — ощущение удушья; тахикардия (на фоне развивающегося раннего дифтерийного миокардита);

— лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

При скарлатине одутловатость лица и увеличение шейных лимфоузлов могут создавать впечатление о наличии у больного «свинки», но скарлатина имеет такие отличительные признаки:

— характерная мелкоточечная сыпь;

— ангина;

— при пальпации околоушных желез отчетливо определяется свободное ретромандибулярное пространство;

— тахикардия;

— интактно устье стенонова протока;

— нейтрофильный лейкоцитоз.

При инфекционном мононуклеозе:

— определяется генерализованная лимфаденопатия;

— имеется ангина;

— выражен гепатолиенальный синдром;

— свободно устье стенонова протока;

— в крови появляются атипичные мононуклеары на фоне лейкоцитоза.

Шейный лимфаденит, который может появляться на фоне воспалительного процесса (в том числе и в ротовой полости), онкологических или гематологических заболеваний имеет такие особенности:

— постепенное развитие;

— болезненность при пальпации увеличенных, плотных, округ-

лых, четко контурирующихся, не спаянных между собой лимфатических узлов;

— отсутствие изменений в области устья стенонова протока;

— отсутствие изменений при пальпации в области околоушной железы.

При наличии изолированного поражения яичка паротитной этиологии (паротитного орхита) следует проводить дифференциальный диагноз с гонококковой инфекцией и гнойно-воспалительными процессами другой этиологии.

B пользу гонококкового орхита свидетельствует прежде всего сочетание орхита с уретритом, при этом в гнойном отделяемом из уретры при микроскопии обнаруживаются гонококки. Закономерно сочетание орхита с эпидидимитом.

При развитии гнойно-воспалительного процесса в яичке:

— увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы;

— часто происходит нагноение (абсцедирование), при вскрытии абсцесса образуется свищ;

— течение более длительное, чем при паротитном орхите;

— выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Сифилитический орхит отличает прежде всего полное отсутствие местной болезненности.

Церебральные поражения, развивающиеся при паротитной инфекции (серозный менингит, энцефалит), не имеют каких-либо характерных изменений, специфических именно для них. Исключить туберкулезный менингит (менингоэнцефалит) позволяют постепенное развитие болезни, длительное упорное течение, более грубые изменения в ликворе (белково-клеточная диссоциация, сниженный уровень глюкозы, появление фибриновой пленки).

Полиомиелит в отличие от паротита дает ранние и более стойкие парезы и параличи, приводит к атрофии мышц парализованных конечностей, но это уже относится к ретроспективной диагностике.

Основным клиническим критерием, позволяющим говорить о паротитной этиологии выявляемого у больного серозного менингита или энцефалита является наличие также признаков поражения железистой ткани (в первую очередь — околоушной железы).

Лечение. Основанием для госпитализации может быть тяжелое течение болезни, поражение нервной системы, невозможность изолировать больного (проживание в общежитии, казарме, коммунальной квартире и т. д.).

Этиотропная терапия для лечения паротитной инфекции не разработана, применение противовирусных препаратов неэффективно. Имеются предварительные данные об эффективности примене-

ния в ранние сроки болезни специфического донорского гипериммунного гамма-глобулина, но стандартных препаратов еще нет.

Таким образом, лечение больного сводится прежде всего к обеспечению соответствующих режима и диеты, обоснованной (с учетом клинической формы болезни) патогенетической и симптоматической терапии.

Больному необходимо обеспечить постельный режим на все время лихорадочного периода; он может быть продлен при наличии таких проявлений, как орхит, менингит, энцефалит.

Диета преимущественно молочно-растительная, жидкая (помнить о боли при жевании и нарушении саливации при поражении околоушной железы и возможном развитии панкреатита). После приема пищи обязателен тщательный туалет ротовой полости.

Дезинтоксикация в большинстве случаев может осуществляться путем перорального введения достаточного количества жидкости. Внутривенная детоксикация показана при невозможности осуществления пероральной (тошнота, рвота), наличии менингеальной симптоматики. Следует с осторожностью вводить растворы глюкозы или даже полностью отказаться от них, учитывая возможность тран- зиторной глюкозурии даже при отсутствии явных клинических признаков, свидетельствующих о поражении поджелудочной железы.

C целью уменьшения местных воспалительных явлений показано назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин и др.). Отношение к кортикостероидам неоднозначное: есть сторонники обязательного назначения их при орхитах (с первых дней, курсом в течение 5—7 дней) и скептически относящиеся к такой терапии. При менингитах и энцефалитах кортикостероиды показаны, особенно если поражения нервной системы возникают на 2-й неделе и позже (возможность действия аллергического компонента как ведущего). Вопрос о дозе и длительности лечения в этих случаях решается индивидуально.

Длительное применение кортикостероидов может потребовать назначения антибиотиков. B остальных случаях необходимости в них нет, так как вирус к антибиотикам не чувствителен.

Каждая из клинических форм болезни определяет и некоторые особенности лечебной тактики:

— при поражении околоушной железы — согревающий компресс на область железы;

— при opxume — суспензорий, холод на область яичка, анальгетики (в отдельных случаях боль бывает столь значительной, что могут потребоваться наркотические анальгетики или блокада семенного канатика). Спорны данные об эффективности хирургического метода лечения (рассечение белочной оболочки — tunica albuginea — яичка), о возможности с помощью

этой операции ускорить выздоровление и предотвратить атрофию яичка;

— при панкреатите — ингибиторы протеолиза (аминокапроновая кислота, трасилол, контрикал), спазмолитики, а в период реконвалесценции могут потребоваться заместительные ферментные препараты (панкреатин, панзинорм). Ho их следует давать кратковременно, не дольше 1—2 нед, так как имеются данные, что длительное назначение подобных препаратов может привести к угнетению собственной ферментативной активности. Поэтомуподжелудочную железулучше «приучать» K пищевым нагрузкам, постепенно расширяя диету;

— при малейшем подозрении на наличие поражений ЦНС показана люмбальная пункция, которая не только позволит уточнить характер процесса (менингит, энцефалит) и его тяжесть, но окажет лечебное воздействие, уменьшив интенсивность головной боли. B дальнейшем показаны мочегонные средства (ла- зикс, маннитол), при необходимости — седативные препараты.

Более детально вопросы лечебной тактики будут определяться особенностями течения заболевания.

He следует спешить с выпиской больного на работу, учитывая возможность возникновения новых очагов после кратковременного улучшения.

Порядок выписки из стационара — не регламентирован. Определяется он состоянием больного, степенью его безопасности для окружающих. Необходимость в диспансерном наблюдении определяется наличием и характером осложнений.

Профилактика. Общая профилактика заключается в своевременном выявлении, изоляции и лечении всех больных, независимо от клинической формы, а также в выявлении и при необходимости изоляции контактных, наблюдении за очагом.

Регламентированные сроки изоляции больных (до 10 дней с момента клинических проявлений) и контактных (21 день, прежде всего это касается неиммунных детей до 10 лет) вряд ли можно считать абсолютно обоснованными, учитывая неопределенность срока, в течение которого больные выделяют вирус. Поэтому даже при соблюдении вышеуказанных сроков изоляции больных, реконвалесцентов и контактных остановить эпидемию в очаге не удается, и она растягивается на 2—3 мес.

Для экстренной профилактики был предложен специфический иммуноглобулин, однако в последующем от него отказались из-за неэффективности. B настоящее время рекомендуют вакцинировать контактных, не имеющих иммунитета против эпидемического паротита, если отсутствуют противопоказания. Ho вакцинация целесообразна лишь в том случае, если имеются четкие данные о дате контак-

та и есть возможность осуществить вакцинацию в течение ближайших дней после контакта. Преимущество отдают живой вакцине, но беременных при необходимости допустимо вакцинировать только убитой вакциной.

Плановая вакцинация против паротита осуществляется в возрасте 12—18 мес живой паротитной аттенуированной вакциной, которая вводится однократно подкожно или внутримышечно. Ревакцинация производится в возрасте 5—12лет. Для вакцинации может использоваться не только моновакцина, но и трехвалентная вакцина, обеспечивающая защиту против кори, краснухи и паротита.

Перед проведением вакцинации следует внимательно, не рассчитывая на память, еще раз ознакомиться с прилагаемой инструкцией, поскольку несоблюдение правил, оговоренных в ней, может привести к серьезным осложнениям. Вакцинация живой вакциной обеспечивает почти у 90—95 % вакцинированных длительный иммунитет (до 10 лет и более), но вряд ли речь может идти о пожизненном иммунитете.