Почки.

Снижение перфузии почек при шоке может произойти в течение нескольких минут. Гломерулярная фильтрация зависит от перфузионного давления и может прекратиться, если давление снижается до 60-50 мм Hg и даже раньше.

Важной функцией почек является участие в регуляции кислотно-основного состояния. За сутки почками удаляется до 75 ммоль ионов водорода, в основном в связанном виде с калиевыми солями фосфатного буфера и ионами аммония. При тяжелой почечной недостаточности соответственно падает способность почек удалять ионы водорода и электролиты - развивается ацидоз и гиперкалиемия.

Нормальные почки экскретируют 8 - 16 г азота в сутки, который на 85 % входит в состав мочевины (250 - 500 ммоль/сутки) и на 5 % в состав креатинина (9-15 ммоль/сутки). Мочевина, пропорционально профильтрованной в гломерулах, реабсорбируется в канальцах. Этот процесс поддерживается осмотическим градиентом между медуллярным и корковым веществом почек и относится к концентрирующему механизму почек. При сниженной перфузии тубулярная реабсорбция профильтрованной мочевины увеличивается, концентрация ее в плазме повышается. Креатинин, напротив, способен фильтроваться и секретироваться в канальцах из перитубулярных капилляров. Поэтому концентрация креатинина в плазме меньше меняется при гипоперфузии почек, чем мочевины. Непропорциональное повышение мочевины при шоке поддерживается также повышенным образованием мочевины в процессе протеолиза. Резкое увеличение креатинина может наблюдаться у больных с массивным повреждением мышечной ткани при травмах, ушибах, поражении электрическим током. В общем случае непропорциональное повышение мочевины в плазме по сравнению с креатинином – достаточно надежный показатель гиповолемического преренального состояния. Тем не менее наиболее общим случаем повышения концентрации мочевины в плазме является снижение перфузии почек. При выраженной преренальной недостаточности в плазме повышается и креатинин.

Постренальная недостаточность, вызванная обструкцией мочевыводящих путей камнем. гипертрофированной простатой или причины, возникшей в результате травмы, практически ничем не проявляется при лабораторном анализе мочи и сыворотки. Анализы существенно меняются, если в результате разовьется собственно почечная недостаточность.

Механизм развития почечной недостаточности при шоке комплексный. В результате нарушения перфузии развивается ишемия почечной паренхимы. Медуллярная часть почки характеризуется очень высокой скоростью метаболизма и требует достаточно большого количества субстратов. Поэтому медуллярный кровоток может не восстановиться после успешного лечения гиповолемии. Продолжительная ишемия приводит к гломерулярной недостаточности из-за повреждения микрососудов. Бактериальные эндотоксины способны вызвать вазодилятацию после вазоконстрикции, связанной с действием симпатической нервной, ренин-ангиотензиновой систем и катехоламинов. Почки подвержены относительно высокому риску повреждений при сепсисе по сравнению с другими органами, так как они концентрируют как бактериальные эндотоксины, так и нефротоксические антибиотики , такие как аминогликозиды (гентамицин, канамицин, неомицин и др.), метатриксат, амфеторицин и т.д.

Ишемия и нефротоксические агенты могут блокировать тубулярный метаболизм и привести к повреждению тубулярных клеток, включая набухание клеток, потерю микроворсинок и клеточную десквамацию. Все это может вызвать обструкцию канальцев и появление характерных эпителиальных цилиндров в моче. Даже, если нет тубулярной блокады. повреждение канальцевых эпителиальных клеток приводит к нарушению реабсорбции. Этому типу поражений почек способствует большое количество белков в моче, таких как гемоглобин. миоглобин, миелоидные белки. Во время сниженной фильтрации увеличивается риск преципитации этих белков. Поэтому поддержание высокой скорости образования мочи введением в организм жидкостей требуется для снижения риска тубулярной блокады.

При почечной недостаточности в фазе олигурии или анурии характерными лабораторными показателями являются параллельное повышение в сыворотке мочевины и креатинина, увеличение концентрации Mg, Рнеорг. и ацидемия. Если моча образуется, то содержание в ней Na увеличено (более 20 ммоль/л), отношение Na/K более чем 1, осмолярность мочи близка к осмолярности сыворотки из-за нарушения концентрирующей способности почек В моче появляется белок (более 300 мг/л), в осадке присутствуют эпителиальные клетки и эпителиальные и даже эритроцитарныс цилиндры, может присоединиться гематурия.

Рис. 14. Алгоритм диагностики и лечения почечной недостаточности при шоке

Постоянно необходимо следить за обменом К, Na и водным балансом. Поддержание или восстановление нормального или даже повышенного образования мочи - основная задача предупреждения и лечения острой почечной недостаточности. У больных в критическом состоянии часто возникают противоречия в показаниях к введению жидкостей. С одной стороны, их нужно вводить, чтобы поддержать образование мочи, с другой стороны, это будет способствовать перегрузке сердца и легких, в которых возможно развитие отека. Роль лаборатории при этом заключается в точном и своевременном предоставлении данных клиницистам при ухудшении функции почек. Это можно сделать при постоянном исследовании и сопоставлении плазмы крови и мочи. Снижение экскреции Na и подъем мочевины в сыворотке - часто ранние признаки возникающей гиповолемии.

Гиперфосфатемия - общий признак у больных в критическом состоянии при острой почечной недостаточности, что связано со снижением почечной экскреции и выходом фосфатов из некротизированных тканей. Иногда у больных с полиурической почечной недостаточностью может иметь место гипофосфатемия. Гипермагниемия часто встречается при почечной недостаточности из-за снижения экскреции. Гипомагниемия может быть при нефротическом тубулярном поражении, что связано с нарушением тубулярной реабсорбции. Гиперкалиемия - основная биохимическая проблема при острой почечной недостаточности, концентрация К в плазме может достичь 6 ммоль/л, что ведет к нарушению сердечной деятельности и проявляется изменениями ЭКГ. У больных в критическом состоянии гиперкалиемия может возникнуть не только из-за острой почечной недостаточности, но и в связи с некрозом, размозжением тканей, гемолизом, ацидемией, а также тяжелой трансминерализацией. Постоянное лабораторное слежение за состоянием больных имеет большое значение в ранней диагностике и оценке эффективности лечения острой почечной недостаточности у больных в критическом состоянии.