Изменение показателей антиоксидантной защиты у пациентов с АГ и ХОБЛ в процессе лечения препаратами трандолаприл/верапамил и эпросартан

Одну из первых линий защиты клеток от агрессивного действия свободных радикалов обеспечивают антиоксидантные ферменты - супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионзависимые пероксидазы,

, удаляющие органические перекиси [22, 37].

норме хорошо сбалансирована и работает по принципу обратной связи. Постоянство содержания естественных антиоксидантов служит одним из основных показателей нормального гомеостаза. Активность системы антиоксидантной защиты зависит от выраженности воздействий, индуцирующих ПОЛ. При чрезмерной активации факторов, стимулирующих

усиление ПОЛ, происходит срыв физиологических антиоксидантных протекторных механизмов с дальнейшим повышением продукции свободных радикалов и перекисей.

СОД, катализируя реакцию дисмутации супероксидного радикала в перекись и кислород, является главным антиоксидантным ферментов в легких. Известны три изоформы данного фермент: внутриклеточная, митохондриальная и внеклеточная [88, 163, 222, 223]. Внутриклеточная СОД в большом количестве содержится в бронхиальных и альвеолярных эпителиальных клетках и сосудистом эндотелии [79, 87]. Внеклеточная СОД локально защищает эндотелиоциты от повреждения активными радикалами кислорода [35].

Анализируя исходные значения сывороточной концентрации СОД у пациентов каждой группы терапии и сравнивая их со средними значениями в группе «норма» (Рис. 4А и 4Б), мы получили минимальную статистически незначимую разницу. Количество СОД в группе терапии препаратом трандолаприл/верапамил до лечения составило 52,2 нг/мл, в группе терапии эпросартаном - 52,4 нг/мл по сравнению с контрольной группой здоровых «курильщиков» - 47,3 нг/мл (р=0,4830 и р=0,2710 соответственно) (Табл. №29 и №30). Все пациенты, включенные в наше исследование имели достаточно большой стаж курения. Таким образом, немаловажную роль в инициации дисбаланса в системе оксиданты/антиоксиданты играет курение - ведущий этиологический фактор развития ХОБЛ у обследуемых нами пациентов. Стаж курения в группе «норма» составил 33,8 пачко-лет по сравнению с 40,6 и 40,4 пачко-лет в группе терапии препаратами трандолаприл/верапамил и эпросартан соответственно. Значимая роль в формировании оксидативного стресса отведена повреждающему воздействию табачного дыма. Легкие, являясь источником синтеза большинства антиоксидантов, наиболее уязвимы в этом отношении, так как в них повышена возможность протекания свободнорадикальных процессов [46]. Основываясь на важности патогенетической значимости СРО в

формировании ХОБЛ, увеличение легкими синтеза антиоксидантов может иметь потенциальную терапевтическую значимость.

Количественный анализ СОД сыворотки крови выявил достоверное повышение её концентрации на фоне терапии комбинацией трандолаприла и верапамила на 60,5% до 79,0±21,3 нг/мл по сравнению с исходными значениями (р