ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

Згідно з Міжнародною класифікацією захворювань печінки (Лос-Ацджелес, 1994), хронічний гепатит — це поліетіологічне захворювання, що триває не менше ніж 6 міс і характери­зується гепатоцелюлярним некрозом і запальним процесом, гістіоплазматичною інфільтрацією переважно портальних по­лів, гіперплазією зіркоподібних ретикулоендоцитів і помірним фіброзом у поєднанні з дистрофією печінкових клітин.

Сучасна класифікація хронічних гепатитів ураховує 4 основні критерії: етіологію, патогенез, ступінь активності процесу і стадію хронізації захворювання.

За етіологією та патогенезом виділяють 4 основні види хро­нічного гепатиту: вірусний, автоімунний, медикаментозний та криптогенний.

Ступінь активності процесу визначають за активністю АЛТ і ACT. При мінімальній активності процесу активність аміно­трансфераз підвищується не більше ніж у 3 рази, помірній — у 3—10 разів, вираженій — у 10 разів і більше. Для визначен­ня активності процесу проводять біопсію печінки та гістомор- фологічне дослідження.

Якщо виконують морфологічне дослідження, у діагнозі за­значають ступінь фіброзу в балах: фіброзу немає — 0, незнач­ний фіброз — 1, помірний — 2, виражений — 3, цироз — 4.

Вірусний гепатит спричинюють віруси В, C і D, а також невідомі віруси, що підтверджується серологічними даними.

Автоімунний гепатит діагностують при негативних серо­логічних реакціях. При цьому враховують особливості кліні­ки, перебігу, наявність гіпергаммаглобулінемії, характерних автоантитіл, специфічних антигенів гістосумісності (B₈, DR₃, DR₄), лікування глюкокортикостероїдами.

Діагноз медикаментозного гепатиту встановлюють після виключення вірусної, автоімунної та алкогольної етіології за­хворювання у хворих, які приймали гепатотоксичні медика­менти. Враховують також особливості перебігу захворювання.

Криптогенний гепатит діагностують у тих випадках, коли виключені такі етіологічні фактори, як вірусний, автоімун­ний, медикаментозний та алкогольний.

Під час діагностики хронічного гепатиту, визначення важ­кості його перебігу використовують синдромний принцип. Виділяють цитолітичний, мезенхімально-запальний, холесте- ричний і гепатодепресивний синдроми.

Цитолітичний синдром виникає в разі пошкодження гепа- тоцитів, органел та мембран печінкових клітин. Він свідчить про наявність гепатиту.

До показників, що характеризують цитолітичний синдром, відносять активність AJIT — ферменту, який міститься в цито­плазмі гепатоцигів, і активність ACT, більша частина якої містить­ся в мітохондріях. Активність AJlT у нормі становить 7—40 ум. од., або 0,1—0,68 мкмоль/(г • л), або 28—190 нмоль/(с • л); ACT — 7— 40 ум. од., або 0,1—0,45 мкмоль/(г • л), або 28—125 нмоль/(с • л). До таких показників відносять також активність ГГТФ (норма для чо­ловіків — 15—106 ум. од., або 250—1770 нмоль/(с • л), для жінок — 10—66 ум. од., або 167—1100 нмоль/(с • л). Частина цього фермен­ту міститься в цитоплазмі, а частина зв'язана з мембранами мікро- сомальної фракції і біліарного полюсу гепатоцита, тому активність цього ферменту значно підвищується при холестазі, алкогольній інтоксикації, пухлинах печінки. Активність глутаматдегідрогенази (ГДГ) також змінюється (подібно до трансміназ). У нормі її ак­тивність становить 0—0,9 ум. од., або 0—15 нмольДс • л). Лактат­дегідрогеназа (ЛДГ) менш інформативна, ніж трансамінази.

Розвиток мезенхімально-запального синдрому пов’язаний з підвищеною активністю мезенхімально-стромальних елементів печінки і наявністю системних уражень, зумовлених порушен­нями гуморального імунітету. Ці проби не завжди достатньо специфічні, проте вони дають важливу інформацію, необхідну для діагностики хронічного вірусного та автоімунного гепати­ту, визначення активності процесу.

За наявності вираженого мезенхімально-запального проце­су зростають показники тимолової проби, вміст IgA, IgG та IgM.

До реакцій гуморального імунітету відносять також збіль­шення вмісту автоантитіл, які виявляють методом непрямої імунофлюоресценції і за допомогою імуноферментного ана­лізу.

Холестатичний синдром зумовлений порушенням секреції і циркуляції компонентів жовчі на рівні біліарного полюсу ге­патоцита, внутрішньо- та позапечінкових проток. Можливі поєднання різних видів холестазу. За наявності холестатично- го синдрому змінюються такі показники: активність лужної фосфатази (норма 139—360 нмоль/(с • л)); ГГТФ (норми наве­дені вище), вміст білірубіну (за Єндрашіком, у нормі вміст за­гального білірубіну становить до 20,5 мкмоль/л, прямого — 0,86—4,3 мкмоль/л, непрямого — 1,7—17,1 мкмоль/л).

Гепатодепресивний синдром характеризується порушенням метаболічної функції печінки (без печінкової енцефалопатії). Для виявлення цього виконують проби з навантаженням: бромсульфалеїнову, індоціанову, галактозну, антипіринову, ко­феїнову. Ці проби частіше використовують у дослідженнях.

Хронічний вірусний гепатит В зумовлений персистенцією вірусу гепатиту В, який має три антигенні детермінанти: 1) HBsAg — поверхневий антиген; 2) HBcAg — внутрішній ком­понент нуклеокапсиду; 3) HBeAg — внутрішній компонент серцевинної оболонки. Антитіла до HBsAg виявляють через З— 5 міс від початку захворювання. Вони утворюють імунні ком­плекси з поверхневим антигеном, нейтралізують його та за­безпечують резистентність до реінфекції. Антитіла до HBcAg з'являються через 2—4 тиж після появи HBsAg. Вони визна­чаються в сироватці крові хворих протягом 6—9 міс. Антитіла до внутрішнього антигену нуклеокапсиду не є нейтралізуючи­ми, їх наявність свідчить про хронізацію процесу. HBeAg ви­являють у сироватці крові хворих через 1 тиж після появи HBsAg. У нормі вони визначаються протягом 1—2 тиж. Якщо HBeAg виявляють у сироватці крові понад 8 тиж, то це свід­чить про хронізацію вірусного гепатиту. Сероконверсія анти­генів HBeAg на антитіла HBeAb свідчить про початок елімі­нації вірусу або інтеграції його ДНК у геном гепатоцита.

Вірус гепатиту C передається парентеральним та ентераль- ним шляхом. Антитіла до цього вірусу виявляють через 2— 8 міс від початку гострої інфекції. їх наявність у сироватці крові свідчить про те, що причиною розвитку хронічного вірусного гепатиту є РНК-вірус гепатиту С.

Вірус гепатиту D —дефектний РНК-вірус, здатний до реплікації в присутності вірусу гепатиту В. Антиген вірусу ге­патиту D виявляють через 3 тиж від початку захворювання. Наявність дельта-вірусу погіршує прогноз і часто є причиною хронізації гепатиту.

У патогенезі вірусних гепатитів важливу роль відіграють два фактори — вірусна реплікація та імунна відповідь хворого. Ак­тивність гепатиту залежить від ступеня реплікації вірусу і наяв­ності достатньої кількості вірусних антигенів, на які спрямова­на цитотоксична дія лімфоцитів. У нормі імунокомпетентні лімфоцити розпізнають вірусні антигени і продукують розчин­ний фактор, який спричинює деструкцію гепатоцита разом з антигеном, при цьому організм звільнюється від вірусу. При не­достатній імунній відповіді Т-лімфоцити руйнують інфіковані гепатоцити, але вони не здатні завадити інфікуванню вірусом гепатоцитів. Взаємодія вірусу з гепатоцитом відбувається за ре- плікативним та інтегративним типом. У початковій стадії хро­нічного процесу ДНК вірусу гепатиту В відтворюється з повного транскрипцією генома, внаслідок чого синтезуються всі вірусні субкомпоненти. У подальшому формується повний віріон. У цей період головну роль у реалізації імунної відповіді відіграють Т-лімфоцити (кілери). Т-хелпери (регуляторні клітини) діють на В-лімфоцити, що починають виробляти антитіла. Т-супресо- ри гальмують імунну дію. У пізніх стадіях інфекції реплікативна фаза змінюється на інтегративну, фрагмент вірусного генома вбудовується в геном гепатоцита хворого, що зумовлює клініч­ну ремісію хронічного гепатиту, однак це не виключає прогре­сування захворювання і розвиток раку печінки.

Існує кілька варіантів перебігу хронічного вірусного гепа­титу. Реактивація вірусної інфекції збігається зі зростанням активності процесу і загостренням гепатиту.

Клініка хронічного вірусного гепатиту може бути різно­манітною — від важких фульмінантних до легких і прихова­них форм.

Для хронічного вірусного гепатиту характерні всі ті синдро­ми, що виникають при інших ураженнях печінки. При астено- вегетативному синдромі спостерігаються підвищена втомлю­ваність, зниження працездатності, дратливість, зменшення ма­си тіла, головний біль, запаморочення.

Астенічний синдром є проявом так званої малої печінкової недостатності. Часто у хворих можуть бути скарги на підви­щену кровоточивість ясен, часту появу синців на стегнах, гомілках. Інколи ці симптоми можуть бути спровоковані вжи­ванням алкоголю, жирної чи смаженої їжі, дефіцитом вітамінів.

Диспептичний синдром проявляється постійною нудотою, яка посилюється при вживанні жирів, а також метеоризмом, порушенням випорожнень, дискомфортом після їди. У деяких хворих можуть бути скарги, характерні для холестатичного синдрому,— свербіж, сухість, потемніння шкіри, неперенос- ність жирів.

У частини хворих може виникати біль у правому підребер'ї, частіше тупий, ниючий. Інколи біль може бути досить інтен­сивним.

У разі важкого перебігу хронічного вірусного гепатиту у хворих спостерігаються сонливість, виражена кровоточивість ясен, жовтяниця та асцит. У період загострення захворювання бувають позапечінкові прояви гепатиту — біль у суглобах і м'язах, аменорея, гінекомастія. Підвищується температура тіла. Можуть з'являтися судинні знаки — телеангіектазії, гіперемія долонь, збільшуються розміри селезінки.

Гепатомегалія може бути різного ступеня, печінка може виступати з-під краю ребрової дуги на 2—7 см. Край печінки чутливий під час пальпації, помірно ущільнений.

Перебіг вірусного гепатиту, особливо гепатиту C (його на­зивають «тихим убивцею»), може бути прихованим.

Прогноз захворювання залежить від активності процесу, тривалості і вираженості періодів загострення. Повне одужан­ня буває рідко. У 30—50 % випадків хронічні вірусні гепати­ти переходять у цироз печінки. У частини хворих можливі спонтанні тривалі ремісії чи стабілізація процесу (при стійкій клінічній та біохімічній ремісії протягом 1,5—2 років).

Автоімунний гепатит супроводжується значними імунними змінами.

Частіше хворіють жінки молодого віку. Початок захворю­вання часто нагадує гострий вірусний гепатит. У хворих спо­стерігаються слабість, втрата апетиту, потемніння сечі, збільшення розмірів печінки, підвищення вмісту білірубіну та активності трансаміназ. У частини хворих на початок захворю­вання виникають позапечінкові прояви — підвищення темпе­ратури тіла, біль у суглобах, геморагічні висипання на гомілках та інших місцях. Згодом збільшуються розміри печінки та се­лезінки.

Артралгії — основний позапечінковий прояв автоімунного гепатиту. Уражуються переважно великі суглоби — колінні, суглоби верхніх кінцівок. Може розвиватися їх деформація. Часто з'являється рецидивна пурпура, що характеризується ге­морагічними енантемами у вигляді краплин чи плям, які не зникають після натискування. Рідше спостерігаються вовчако- ва еритема, псоріаз, склеродермія. У хворих часто розвивають­ся ендокринні порушення — гірсутизм, аменорея та ін.

Жовтяниця при автоімунному гепатиті може бути різного ступеня вираженості. Вона помітно зменшується під час ремісії. Під час огляду хворих можна виявити телеангіектазії, гіперемію долонь. Печінка під час пальпації болюча, збільше­на, помірної щільності. У частини хворих збільшена селезінка. У період загострення можливий розвиток асциту. У хворих мо­жуть розвиватись ураження інших органів та систем — міокар­дит, плеврит, синдроми Шегрена та Кушінга, цукровий діабет, гемолітична анемія, генералізована лімфаденопатія, легеневі та неврологічні захворювання, гломерулонефрит.

Автоімунний гепатит характеризується безперервним пе­ребігом. У період ремісії зменшується вираженість клінічних симптомів захворювання. Біохімічні показники також можуть зменшуватися, проте повної їх нормалізації не спостерігаєть­ся. Стан хворих поліпшується після інтенсивної терапії глю­кокортикостероидам и.

У всіх хворих на автоімунний гепатит, особливо в період за­гострення, вміст білірубіну підвищується до 85 мкмоль/л, рідше до 150—190 мкмоль/л і більше. Підвищується також рівень гамма-глобулінів, тому це захворювання дістало назву гіпергам- маглобулінемічного гепатиту. У період загострення може спо­стерігатися гіпоальбумінемія, що свідчить про зниження білок- синтезувальної функції печінки. Характерною ознакою цього гепатиту є висока активність амінотрансфераз, що в 7—10 разів перевищує норму. При цьому підвищення активності AJIT більш значне, ніж ACT. У період загострення автоімунного ге­патиту змінюються тимолова та сулемова проби.

При автоімунному гепатиті у сироватці крові часто виявля­ють антинуклеарний фактор, LE-клітини, тканинні антитіла до гладких м’язів і паренхіми печінки. Підвищуються рівні імуноглобулінів усіх класів, особливо імуноглобуліну класу М. Спостерігаються висока хелперна активність, значне пере­важання рівня Т-хелперів над рівнем Т-супресорів.

Прогноз захворювання несприятливий. Більшість хворих помирає в ранніх стадіях захворювання.

Медикаментозні гепатити зустрічаються значно частіше, ніж діагностуються. Нині відомо понад 200 лікарських препа­ратів, які виявляють гепатотоксичну дію.

За клініко-морфологічними особливостями розрізняють цитолітичні (з некрозом чи стеатозом печінки), холестатичні та змішані (холестатично-цитолітичні) медикаментозні гепа­тити. їх перебіг може бути гострим або хронічним.

Розвиток медикаментозного гепатиту тісно пов'язаний з ме­таболізмом ліків у печінці, який включає процеси біотранс- формації та утворення метаболітів, їх кон'югацію з різними субстратами — глюкуронідами, сульфатами та глутатіоном. Утворені сполуки виводяться з організму із сечею або жовчю. Ці процеси залежать від багатьох факторів, насамперед від ак­тивності ферментів, які беруть участь у метаболізмі лікарсь­ких засобів, а також від зовнішніх факторів (характер харчуван­ня, зловживання алкоголем, раніше перенесені захворювання печінки та ін.). Лікарські засоби, які спричинюють медикамен­тозні гепатити поділяють на дві групи. Першу групу складають препарати, які є справжніми гепатотоксинами, а 2-гу групу — ліки, гепатотоксична дія яких зумовлена ідіосинкразією. Дія на печінку препаратів 1-ї групи залежить від їх дози та трива­лості лікування. Частота медикаментозних уражень печінки при застосуванні цих препаратів висока. Дія препаратів 2-ї групи не залежить від їх дози. Медикаментозні ураження спостерігаються в невеликої кількості пацієнтів, особливо чут­ливих до цих препаратів. Пряму гепатотоксичну дію виявля­ють пуроміцин, тетрациклін, антиметаболіти (метотрексат, уретан, 6-меркаптопурин). Так, саліцилати в дозі 2 г на добу спричинюють фокальний гепатоцелюлярний некроз у 2/3 па­цієнтів.

Ураження печінки може розвиватися через 2—3 тиж після відміни препарату, тому нерідко його не пов'язують із ужи­ванням ліків.

Факультативні печінкові ураження можуть виникати при за­стосуванні будь-яких лікарських засобів. Описано важкі масивні некрози, що розвивалися після приймання галотану, алопуринолу, ізоксаніну, туберкулостатичних препаратів. Важ­кі холестатичні гепатити нерідко спричинюють антидепресан­ти, транквілізатори, сульфаніламіди, пероральні гіпоглікемічні препарати. Андрогенні гормони та анаболічні стероїди зумов­люють розвиток холестазу. Холестатична жовтяниця розви­вається в 5 % пацієнтів, які приймали анаболічні стероїди.

Холестатичні ураження при застосуванні пероральних кон­трацептивів спостерігаються рідше, і їх розвиток зумовлений попереднім ураженням печінки. Холангіолітичний гепатит може розвиватися після введення рентгеноконтрастних пре­паратів, приймання похідних фенотіазину, аміназину, хлор- пропаміду, бутаміду, пропазину, фенілбутазону, азатіоприну, рифампіцину, сульфаніламідів, барбітуратів тощо.

Гіпохолестеринемічні, психотропні та анорексогенні препа­рати, а також хлорохін зумовлюють накопичення фосфоліпідів у печінці, легенях, селезінці та міокарді. Ураження супровод­жується підвищенням температури тіла, зменшенням маси тіла, артеріальною гіпертензією, задишкою. Фосфоліпоз печінки характеризується високою активністю трансаміназ, можливий розвиток цирозу печінки.

Деякі медикаменти можуть спричинювати розвиток активно­го гепатиту. Це такі препарати, як метилдофа, нітрофурантоїн, ізоніазид, оксифенізатин. Ураження печінки може стабілізува­тися чи регресувати після відміни препарату. Продовження лікування може призвести до печінкової недостатності та циро­зу печінки. У 50 % хворих на псоріаз, які приймають метотрек­сат, виникає фіброз печінки. У частини хворих з портальною гіпертензією таке ураження спостерігається після приймання високих доз вітаміну А.

Порушення кровообігу в печінці аж до розвитку венооклю- зивної хвороби (синдром Бадда—Kiapi) виникають при вико­ристанні уретану, пероральних протизаплідних засобів, тіогу- аніну, цитозин-арабінозиду. Пероральні протизаплідні препа- рати спричинюють розвиток синдрому Бадда—Kiapi внаслідок тромбозу печінкових вен. Захворювання проявляється пор­тальною гіпертензією, можлива жовтяниця. При застосуванні анаболічних гормонів та пероральних протизаплідних препа­ратів може розвиватися пеліоз печінки. Внаслідок аневризмо- подібного розширення синусоїдів у печінці виникають кісти діаметром від 1 мм до 4 см. Пеліоз може поєднуватися з пух­линами печінки.

Кл і н і ка медикаментозних гепатитів подібна до такої при хронічних гепатитах іншої етіології. Ступінь активності про­цесу різний. Симптоми захворювання можуть бути такими, як при автоімунному, активному, холестатичному гепатиті та ін. Діагностика медикаментозного гепатиту грунтується на даних анамнезу (виявлення факту приймання медикаментів). Обов’язково виключають вірусний або алкогольний гепатит. Медикаментозний холестаз слід диференціювати з механіч­ною жовтяницею. Враховують дані рентгенологічного та уль­тразвукового досліджень, лапароскопії.

Крім описаних вище основних видів хронічного гепатиту виділяють хронічний алкогольний гепатит, криптогенний ге­патит, гепатит невідомої етіології, неспецифічні реактивні гепатити, які являють собою вторинні гепатити, що супрово­джують хронічні захворювання органів травлення, обмінні захворювання, зокрема цукровий діабет, тиреотоксикоз, гост­рі та хронічні інфекції, лептоспіроз, гельмінтози, опікову хво­робу, гранулематоз та ін.

Залежно від локалізації запальних змін виділяють лобуляр- ний і портальний варіанти неспецифічного реактивного гепа­титу. Для лобулярного гепатиту характерні вогнищеві та злив­ні некрози. При портальному гепатиті спостерігаються на­бряк і розширення портальних трактів, гістіолімфоцитарна інфільтрація, білкова та жирова дистрофія.

Неспецифічний гепатит у більшості випадків перебігає без- симптомно. Іноді хворі можуть скаржитися на тупий біль у пра­вому підребер'ї. Спостерігаються помірне збільшення печінки, незначні зміни функціональних проб. Прогноз захворювання сприятливий. Проводять лікування основного захворювання.

Лікування хронічного гепатиту. Режим є одним із важливих лікувальних чинників. У період загострення при­значають постільний режим, що сприяє поліпшенню крово­постачання печінки. Слід уникати вживання ліків, протипо­казані також фізіотерапевтичні та бальнеологічні процедури.

Лікувальне харчування. Дієта повинна бути повноцінною за вмістом білків, особливо білків, що легко перетравлюються. Страви слід готувати без застосування жирів. Кількість жирів обмежують (дозволяється тільки невелика кількість молочно­го жиру та свіжої рослинної олії). Рекомендуються овочеві та фруктові пюре, свіжі, очищені та протерті або подрібнені овочі та фрукти, зелень, свіжі фруктові та ягідні соки, компоти із су­хофруктів, свіжих фруктів, ягід. Співвідношення білків, жирів та вуглеводів у раціоні має бути таким: білків — 90—ПО г, жирів — 60—80 г, вуглеводів — 380—400 г. Кількість солі обме­жують до 5—6 г на добу.

Медикаментозну терапію призначають з урахуванням етіо­логії захворювання, активності процесу, супутньої патології, особливостей перебігу гепатиту. При хронічному вірусному гепатиті застосовують дві групи препаратів — противірусні пре­парати та імуномодулятори. Противірусні препарати при­гнічують реплікацію вірусу. Противірусна терапія ефективна, якщо вона своєчасно призначена. У такому разі можлива по­вна елімінація вірусу.

Останнім часом рекомендують застосовувати а-інтерферон (по 3 000 000—6 000 000 ОД 3 рази на тиждень протягом З— 6 міс, інколи до 12 міс). Цей препарат пригнічує репродукцію вірусів гепатиту В і С. За наявності дельта-вірусу ефек­тивніший β-iHτepφepoH. Проте навіть тривале лікування інтерфероном не завжди дає ефект. Для посилення дії про­тивірусних препаратів можна призначити імуностимулято- ри — препарати тимусу, левамізол, продигіозаннуклеїнат натрію та ін. Слід пам'ятати, що противірусні препарати та імуностимулятори можуть спричинити загострення процесу. Позитивний ефект лікування супроводжується зникненням серологічних маркерів гепатиту. Як імуностимулятор можна застосовувати левамізол (по 150 мг 3 рази на тиждень, курс лікування — 2—3 тиж). Підтримувальні дози (по 50—100 мг на 1 тиж) можна призначати протягом 1 міс і більше (до 1 року). Якщо хворому призначають імуностимулятори, обов'язково треба визначити маркери вірусу у фазі реплі­кації, кількість Т-супресорів. Для зменшення вираженості синдрому цитолізу, або щоб запобігти його розвитку, ле- вамізол слід комбінувати з невеликими дозами преднізолону (по 10 мг на день). Препарати тимусу (тималін, тимозин, Т-ак- тивін) застосовують за такими ж показаннями, що й левамізол.

При хронічних вірусних гепатитах та активних гепатитах іншого генезу застосовують D-пеніциламін, який має імуноко- ригувальну дію та пригнічує синтез колагену. Препарат пока­заний при автоімунних реакціях на фоні дисбалансу імуноре- гуляторних клітин. Його призначають по 600—900 мг на добу протягом 1—6 міс.

Доцільність застосування преднізолону при хронічних вірусних гепатитах дискутується. Його призначають тільки в разі важкого клінічного перебігу гепатиту з вираженими змі­нами печінкових проб. Початкова доза — 20—30 мг на добу, при позитивній клініко-біохімічній динаміці її поступово зменшують. Лікування може тривати від 6 міс до 2 років. У разі помірної чи малої активності процесу преднізолон не по­казаний, його не слід призначати хворим на хронічний вірус­ний гепатит С.

При хронічних вірусних гепатитах показані гепатопротек- тори, зокрема препарати, що містять есенціальні фосфолі- піди, — есенціале. Лікування починають із внутрішньовен­ного введення препарату, згодом переходять на пероральне приймання капсул.

При автоімунному гепатиті препаратом вибору можна вва­жати глюкокортикостероїди, які ослаблюють імунопато- логічні реакції, що спрямовані проти власних антигенів тка­нини печінки. Преднізолон показаний у разі важкого перебігу захворювання. Початкова доза — 30—40 мг. Через 4—10 тиж її поступово зменшують до підтримувальної (20—10 мг). У такій дозі препарат приймають протягом 6 міс і більше (до 2 років).

Преднізолон можна комбінувати з імунодепресантами, що дозволяє зменшити його дозу. З цією метою можна викорис­товувати азатіоприн, проте останнім часом більшість авторів його не рекомендують. Можна призначати делагіл, який має неспецифічну протизапальну дію.

При лікуванні хворих на хронічний гепатит широко вико­ристовують дезінтоксикаційну терапію. Призначають 5 % розчин глюкози, амінокислотні суміші, вітамінотерапію, ліпотропні препарати (ліпамід, ліпоєву кислоту, ліпостабіл), гепатопротектори — легалон, карсил, гепатофальк, силібор та ін. Ці препарати показані при неспецифічних реактивних ге­патитах, малоактивних гепатитах, жировій інфільтрації печінки, хронічному алкогольному гепатиті.

Використовують комплексні препарати, що виготовлені з речовин рослинного походження, у комбінації з вітамінами та мікроелементами. Це препарати гепар композитум, комплекс­ний гомеопатичний препарат галстена. їх застосовують у ком­плексній терапії хронічного гепатиту, а також у період ремісії. Препарат галстена призначають по 20 крапель 3 рази на день протягом 8 тиж.

Хворим на хронічний гепатит з переважанням холестатич- ного синдрому рекомендується призначати жиророзчинні вітаміни і препарати кальцію, а для зменшення проявів холе­стазу — урсофальк, який сприяє виведенню компонентів жовчі через біліарний полюс гепатоцита. Важливе значення має нормалізація процесів травлення. З цією метою застосо­вують такі препарати, як креон, панкреатин, мезим-форте.