этапы формирования атеросклеротической бляшки:

1. Накопление липидов в сосудистом эндотелии преимущественно в виде холестерина и его

эфиров.

2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток с инфильтрацией макрофагами и Т-

лимфоцитами.

3. Формирование атеросклеротической бляшки (гладкомышечные клетки + матрикс + коллаген

+ протеогликаны).

Наличие в просвете артерии плотного образования с фиброзным верхом, относительно

небольшим липидным ядром и значительным количеством коллагена приводит к частичной обструкции

просвета сосуда, ограничивая доставку дополнительного количества крови в случае необходимости.

В основе стенокардитического приступа лежит острая ишемия миокарда вследствие внезапно

возросшей потребности миокарда в кислороде. Она зависит от трех основных факторов:

1. Напряжения стенки миокарда (объем и давление в полостях левого желудочка).

2. Частоты сердечных сокращений.

3. Сократимости миокарда.

В классических ситуациях причиной этого является физическая нагрузка. В результате

повышения потребности организма (в первую очередь скелетной мускулатуры) в кислороде, происходит

возрастание минутного объема крови. Основные механизмы, опосредующие этот процесс, заключаются в

симпатической активации с последующим увеличением сердечного выброса и тахикардией. Сходные

изменения происходят и при эмоциональной нагрузке, где также ведущее значение имеет повышение

уровня катехоламинов, как системное, так и в миокарде. В результате этого происходит повышение

потребности миокарда в кислороде.

В отличие от других тканей миокард не способен значительно повысить степень поглощения

кислорода из артериальной крови, так как даже в состоянии покоя извлекает из притекающей крови три

четверти содержащегося в ней кислорода. Поэтому у здорового человека выделяющиеся в ходе стресса

катехоламины вызывают расширение венечных артерий с адекватным увеличением коронарного

кровотока.

того, нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать

доставку кислорода. При сужении просвета сосуда более чем на 70% создаются условия для возникновения

стенокардии.

В ишемизированных участках миокарда увеличивается количество недоокисленных продуктов,

развивается ацидоз. Выделение биологически активных веществ — серотонина, кининов, простагландинов

ведет к раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации выступают как ноцицепторы,

19

т.е. дающие болевые ощущения. По симпатическим нервам осуществляется передача этих ощущений в

центральные структуры, что обуславливает особенности болевого восприятия и иррадиации болей.

Иррадиация болей при стенокардии в спину, грудь, левую руку обусловлена проведением чувствительных

импульсов через звездчатый узел к спинномозговым нервам шейных (C6) и грудных (Th1-Th2) сегментов.

Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также зоны повышенной чувствительности

Захарьина – Геда.

Внедрение коронарографии в исследовательскую практику, позволило получить доказательства

роли спазма в развитии стенокардии. Чаще всего он происходит на фоне органических изменений

коронарных сосудов из-за извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может

приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что вызывает приступ стенокардии.

Решающая роль отводится спазму в развитии так называемой вариантной стенокардии Принцметала. В

патогенезе спазма большое значение придают эндотелиальной дисфункции с нарушением генерации

оксида азота, что приводит к удлинению времени спастического сокращения артерий.

Определенное значение имеют нарушения взаимоотношений между простагландинами

(простациклином), вызывающими дилатацию сосудов, и вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном,

который является вазоконстриктором и стимулирует к тому же агрегацию тромбоцитов.

динамического равновесия между этими факторами создаются условия для возникновения

тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне микрососудов также способствуют снижению питания

миокарда.

Если вести речь о классификации ишемической болезни сердца, то следует отметить, что в

соответствии с МКБ-10 ишемическая болезнь сердца рубрифицирована в разделах 120 — 125.

120 — Стенокардия [грудная жаба]:

120.0 — Нестабильная стенокардия.

120.1— Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

120.8 — Другие формы стенокардии.

120.9 — Стенокардия не уточненная.

121 — Острый инфаркт миокарда.

122 — Повторный инфаркт миокарда.

123 — Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

124 — Другие формы острой ишемической болезни сердца:

124.0 — Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.

124.1 — Синдром Дресслера.

124.8 — Другие формы острой ишемической болезни сердца.

124.9 — Острая ишемическая болезнь сердца не уточненная

125 — Хроническая ишемическая болезнь сердца:

125.0 — Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь.

125.1 — Атеросклеротическая болезнь сердца.

125.2 — Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

125.3 — Аневризма сердца.

125.4 — Аневризма коронарной артерии.

125.5 — Ишемическая кардиомиопатия.

125.6 — Бессимптомная ишемия миокарда.

125.8 — Другие формы хронической ишемической болезни сердца.

125.9 — Хроническая ишемическая болезнь сердца не уточненная.

Применяемая в настоящее время классификация ишемической болезни была предложена

Всемирной организацией здравоохранения в 1994 г. и предусматривает выделение следующих ее

клинических форм:

1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — смерть, наступившая в присутствии

свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения:

- стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель);

- стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV);

- стенокардия напряжения прогрессирующая;

б) стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принцметала, вариантная).

3. Инфаркт миокарда:

а) ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);

б) ИМ мелкоочаговый (Т-инфаркт, не Q-инфаркт).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

20

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием функционального класса и стадии).

В настоящей лекции более подробно будет обсужден наиболее распространенный варианта

ишемической болезни сердца — стенокардия.

Описание этого синдрома было впервые предложено Вильямом Геберденом еще в 1798 году и

до сих пор не потеряло своей актуальности Стенокардия была определена Геберденом как приступ

загрудинных болей, длящихся 5-10 минут, иррадиирующих в левое плечо или руку, связанных с физической

нагрузкой и купирующихся при приеме нитроглицерина

Как уже говорилось, выделяют следующие