Нейромышечное соединение

Ацетилхолин является нейротрансмиттером в синапсе между моторным нейроном и клеткой мускулатуры, который часто называют нервно-мышечным (или нейромышечным] соединением (neuromuscular junction^ или нейромускулярным (или нервно-мышечным) синапсом.

Приход потенциала действия в пресинаптическую часть моторного нейрона открывает Са²⁺-каналы (рисунок 154(A)), а ионы кальция стимулируют экзоцитоз ацетилхолина.

Рисунок 154 - Последовательная активизация ионных каналов в синапсе нейромышечного соединения: 1 - потенциалочувствительные кальциевые каналы: 2 - никотиновый ацетилхолиновый рецептор: 3 - потенциалочувствительный натриевый канал: 4 - Са²⁺-канал саркоплазматического ретикулума

Чувствительность к ацетилхолину обеспечивается холинорецепто- рами, среди которых различают два основных типа: мускариновый (в гладких мышцах и мозге) и никотиновый (в скелетных мышцах и вегетативных ганглиях).

Никотиновый ацетилхолиновый рецептор, который экспрессирует­ся в клетках мускулатуры, является лиганд-чувствительным ионным каналом, который пропускает и Na⁺, и К⁺. В открытом состоянии такой канал способен пропускать 15-30 тысяч ионов Na⁺ или К⁺ за миллисекунду (или 15-30-10⁶ ионов в секунду).

Однако, поскольку потенциал покоя мышечной клетки близок к равновесному потенциалу для ионов калия, то открытие канала в ацетилхолиновом рецепторе практически не стимулирует перенос ионов калия внутрь клетки, а ионы натрия, напротив, перемещаются по такому каналу внутрь клетки под действием как электрического поля (в состо­янии покоя цитозоль клетки заряжен отрицательно), так и градиента концентрации (рисунок 154(B)).

Одновременное увеличение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na⁺ или К⁺ вследствие действия ацетилхолина на рецептор приводит к деполяризации мембраны до -15 мВ от потенциала покоя около -90 мВ. Такая локальная деполяризация стимулирует откры­тие потенциалочувствительных Ыа⁺-каналов (рисунок 154(B)), что в свою очередь индуцирует генерацию и распространение потенциала действия на поверхности мышечной клетки по тому же механизму, который был описан выше для нейронов.

Когда деполяризация мембраны доходит до Т-трубок (специали­зированных впячиваний плазматической мембраны), то потенциало­чувствительные Са²⁺-каналы в этой области мембраны изменяют кон­формацию, что вызывает также конформационные переходы и в связан­ных с ними рианодиновых Са²⁺-каналах (рисунок 141) на поверхности саркоплазматического ретикулума клетки (рисунок 154(Г)). За этим следует выход ионов Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль, что и стимулирует сокращение мышечной клетки.

16.4.