ВВЕДЕНИЕ

Артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых значимых проблем современной медицины, обусловливая высокий уровень осложне­ний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследования последнего десятилетия убедительно продемонстриро­вали неблагоприятное прогностическое значение высокого систолического АД (САД) в развитии осложнений АГ, увеличении риска сердечно­сосудистой и общей смертности (Kannel W.B., 1996; Franklin S.S., 1999). Клиническим вариантом АГ с преимущественным повышением САД (а зна­чит, с высоким пульсовым АД) является изолированная систолическая арте­риальная гипертония (ИСАГ). Согласно Рекомендациям по диагностике и лечению АГ Российского медицинского общества по АГ и Всероссийского научного общества кардиологов (2008) ИСАГ представляет собой повыше­ние систолического АД (САД) до 140 мм рт. ст. и выше при диастолическом АД (ДАД) менее 90 мм рт. ст. и рассматривается как один из вариантов эс­сенциальной АГ. Аналогичное определение приводится в Руководстве по АГ Европейского общества гипертензии - Европейского общества кардиоло­гов (ESH-ESC, 2007).

чем у лиц с нормальным АД. Все это определяет высокую медико­социальную значимость заболевания.

Несмотря на широкое распространение ИСАГ и сопряженный с нею высокий сердечно-сосудистый риск, основные механизмы, этапы и клини­ческие особенности поражения органов-мишеней при данной патологии ос­таются малоизученными. На сегодняшний день установлено, что главным фактором патогенеза ИСАГ является повышенная ригидность аорты. В то же время отсутствует единая обоснованная теория формирования морфо­функциональных изменений в органах-мишенях АГ во взаимосвязи с высо­кой сосудистой жесткостью. В большинстве проспективных исследований изучались ассоциации ПД - критерия жесткости аорты и главной детерми­нанты ИСАГ - с «жесткими» конечными точками. Воздействие перифериче­ского ПД, как офисного, так и по данным суточного мониторирования АД, на развитие ранних бессимптомных форм поражения органов-мишеней ис­следовано недостаточно. Не установлены уровни ПД, ассоциированные с высоким риском прогрессирования АГ. К тому же прямое сравнение влия­ния ПД и САД на общую и сердечно-сосудистую смертность приводило к противоречивым результатам. Так, независимая от САД предсказательная ценность ПД в развитии неблагоприятных исходов АГ была доказана в ряде проспективных и интервенционных испытаний (Benetos A., 1997; Blacher J., 2000). По другим данным сердечно-сосудистая смертность, а также частота возникновения инсультов в большей степени были ассоциированы с высо­кимСАД (Domanski M., 2002; Inoue R., 2006).

Повышенный интерес исследователей вызывает проблема целесооб­разности лечения ИСАГ у лиц пожилого и старческого возраста. Результаты крупных контролируемых исследований последнего десятилетия продемон­стрировали несомненную пользу и безопасность медикаментозной терапии ИСАГ у пожилых.

В представленной монографии, основываясь на собственных исследо­ваниях и литературных данных, мы попытались обобщить все новые факты и концепции последнего десятилетия по проблеме ИСАГ.

Глава 1 посвящена этиологии и патогенезу ИСАГ. Обосновывается положение о том, что первичная ИСАГ представляет собой мультифактори- альное заболевание. В основе его развития лежит взаимодействие генетиче­ских и внешних факторов. Раскрываются механизмы изолированного повы­шения САД, ключевым из которых является повышение жесткости аорты и магистральных сосудов эластического типа. Изложены современные модели сосудистого русла, позволяющие изучать эластические свойства артерий и гемодинамические сдвиги, связанные с распространением пульсовой волны. Рассматриваются взаимосвязи и взаимообусловленность двух фундамен­тальных патологических процессов, развивающихся в стенке артерий - ате­росклероза и повышения сосудистой жесткости.

Во 2 главе приводятся данные о распространенности ИСАГ по резуль­татам эпидемиологических изысканий и основные принципы ее диагности­ки. ИСАГ является преобладающим вариантом АГ в пожилом и старческом возрасте. Вместе с тем существуют объективные сложности в точной диаг­ностике заболевания, связанные с распространенностью феномена «белого халата» и высокой вариабельностью АД в старшем возрасте. В главе пред­ставлен разработанный авторами способ диагностики ИСАГ по данным су­точного мониторирования АД, позволяющий избегать влияния указанных факторов, корректно проводить сравнительный анализ данных при ИСАГ и СДАГ и определять гемодинамический вариант медикаментозно контроли­руемой АГ.

В главе 3 обобщены результаты исследований последнего десятиле­тия, доказывающих неблагоприятное прогностическое значение изолиро­ванного повышения САД, а также других индикаторов повышенной жестко­сти аорты. Детально рассмотрены основные механизмы, этапы и клиниче­ские особенности поражения органов-мишеней при ИСАГ (сердца, сосудов, почек и глазного дна), по сравнению с систоло-диастолической АГ. На ос­новании анализа собственных данных определено значение периферическо­го ПД как маркера ремоделирования органов-мишеней при АГ. Приведены пороговые уровни ПД, указывающие на высокую вероятность гипертрофии и дилатации левого желудочка, атеросклероза сонной и периферических ар­терий, низкого клиренса креатинина.

Глава 4 посвящена практически неизученной на сегодня проблеме краткосрочной вариабельности ПД во взаимосвязи с риском осложнений АГ. Описана оригинальная методика, использованная авторами для выделе­ния кратковременных экстремальных повышений АД по данным его суточ­ного мониторирования. Проанализированы взаимосвязи факторов риска и поражения органов-мишеней при АГ с амплитудной, фазовой и циркадиан­ной структурой кратковременных подъемов АД. Выделены их варианты, наиболее тесно ассоциированные с осложнениями АГ. В этой главе также впервые представлено клинико-патогенетическое значение постуральной реакции в виде повышения ПД на фоне активной ортостатической пробы.

В главе 5 изложены принципы и методы лечения ИСАГ. Вначале да­ются сведения об основных классах гипотензивных средств. С позиции до­казательной медицины рассматриваются возможности и перспективы их ис­пользования у больных ИСАГ. Большое внимание уделено медикаментоз­ным методам снижения ПД и воздействия на сосудистую жесткость. В за­ключении изложена тактика лечения ИСАГ, что включает такие практиче­ские вопросы как целевые уровни АД при ИСАГ, выбор препарата первой линии, возможные осложнения гипотензивной терапии в старческом возрас­те и способы их профилактики.

Надеемся, что приведенные в книге данные будут полезны в повсе­дневной клинической практике. С благодарностью примем критические за­мечания и предложения, касающиеся содержания монографии.