Клиническая и электрофизиологическая эффективность антиаритмических препаратов

Существуют данные о влиянии на ВСР некоторых антиаритмических препаратов. В частности, амиодарон, для которого доказана способность уменьшать риск развития фатальных нарушений ритма сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, вызывает благоприятное воздействие на баланс автономной регуляции сердца.

препараты, обладающие выраженным аритмогенным действием, в частности флекаинид, энкаинид и пропафенон, могут уменьшать показатели временного анализа ВСР. Назначение бета-адреноблокаторов сопровождается умеренным увеличением ВСР, и, что более важно, предотвращает утреннее повышение компонента LF, которое связывают с увеличением летальности в это время суток. Также показано, что увеличение ВСР на фоне физических тренировок приводит к уменьшению риска внезапной смерти.

Влияние антиаритмических препаратов на ППЖ до сих пор недостаточно изучено, а имеющиеся данные противоречивы. Известно, что все лекарственные средства, которые уменьшают скорость проведения импульса и удлиняют комплекс QRS, могут также увеличивать длительность ППЖ, что формально может трактоваться как увеличение признаков поздних потенциалов. Даже подобранные с помощью метода ЭФИ эффективные антиаритмические препараты не устраняют ППЖ. Метод СУ-ЭКГ благодаря высокой отрицательной предсказующей ценности может быть полезен для отбора больных, не нуждающихся в антиаритмической терапии.

Также до настоящего времени сохраняется неопределенность в отношении тактики проведения антиаритмической терапии у больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда в зависимости от наличия или отсутствия ППЖ. А.В. Легконоговым (1997) у больных АГ и со сложными ЖНРС при наличии ППЖ изучена динамика показателей СУ-ЭКГ на фоне антиаритмической терапии. Больным в стационаре назначалась терапия амиодароном 200-400 мг/сут после насыщающей дозы 600 мг/сут или пропафеноном 300-450 мг/сут.

Возможно, как предлагают Е. Vester и соавт. (1992), пациентов с наличием ППЖ и относительно сохраненной функцией ЛЖ в отсутствие устойчивой ЖТ следует лечить пропранололом, а при устойчивой ЖТ - соталолом. При снижении фракции выброса ЛЖ менее 35%, по-видимому, более перспективно использование амиодарона (Steinberg J.S., Berbari E.J., 1996). Обнадеживающим в плане поиска новых подходов к воздействию на аритмогенный субстрат и ремоделирование миокарда представляется исследование ППЖ в динамике на фоне терапии ингибиторами АПФ. В случаях же рефрактерной к лечению ЖТ или при повторных эпизодах фибрилляции желудочков следует рассмотреть возможность имплантации автоматического кардиовертера-дефибриллятора (Vester E.G. et al., 1994).

Антиаритмические препараты, блокируя натриевые, кальциевые или калиевые каналы, с одной стороны, замедляют проведение электрических импульсов, а с другой, увеличивают рефрактерность миокарда. Следовательно, при проведении антиаритмической терапии приходится ожидать не исчезновения ППЖ, а, наоборот, более частого их выявления. R. Freedman и соавт. (1993) показали, что блокаторы натриевых каналов в большинстве случаев приводят к значительному увеличению продолжительности низкоамплитудных сигналов в конечной части комплекса QRS,которое было связано с удлинением циклов индуцируемой ЖТ.

В наибольшей степени на продолжительность фильтрованного сигнала QRS влияют антиаритмические препараты ІС класса, что сопровождается увеличением fQRS и LAS, а также значительным уменьшением RMS40ms. Так, на фоне лечения флекаинидом частота выявления ППЖ увеличилась с 43 до 62%, во время терапии пропафеноном - с 29 до 48%; в то же время мексилетин не влиял на параметры СУ-ЭКГ.

Изменения СУ-ЭКГ на фоне антиаритмической терапии не были связаны с ее эффективностью и появлялись независимо от природы основного заболевания и клинико-анамнестических данных,

касающихся эпизодов спонтанной и/или индуцируемой ЖТ. В то же время И.В. Савельева и соавт. (1994) обнаружили, что частота появления «новых» ППЖ была большей среди пациентов, у которых антиаритмическая терапия оказалась эффективной.

В последнее время появились данные, согласно которым с помощью спектрально-турбулентного анализа ППЖ удавалось предсказать способность соталола (III класс) и мексилетина предупреждать ранее индуцируемую ЖТ.

Также доказано, что антиаритмические препараты, угнетающие процесс реполяризации (препараты IA и IC класса), могут удлинять интервал QT и увеличивать дисперсию интервала QT. Это особенно приобретает актуальное значение у больных с исходным удлиненным интервалом QT. Наоборот, препараты, обладающие антиадренергическим действием, такие как бета-адреноблокаторы, уменьшая частоту сердечных сокращений, вызывают укорочение корригированного интервала QT, что позволяет успешно применять эти препараты при наличии тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма и синкопальных приступов.

Установлено, что под влиянием прокаинамида и амиодарона уменьшается величина альтернации зубца Т (Groh W.J., Shinn T.S., Engelstein E.E., 1999). У некоторых больных с фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма соталолом отмечена альтернация зубца Т, что объясняется повышением чувствительности миокарда к этому препарату (Tan H.L., Wilde A.A., 1998).

Необходимо отметить, что при пароксизмах наджелудочковых тахиаритмий, возникших во время гипертонического криза, полезным могут оказаться бета-адреноблокаторы (индерал 5-10 мг внутривенно струйно) и антагонисты кальция (изоптин 10 мг внутривенно или верапамил 80 мг внутрь). Особенно при симпатоадреналовых кризах, осложненных пароксизмами АВ узловой реципрокной тахикардии и мерцательной тахиаритмии, применение указанных препаратов приводит к нормализации АД и купированию аритмии.

Таким образом, учитывая аритмогенную ситуацию у больных АГ, особенно при наличии ГЛЖ использование антиаритмических средств должно быть аргументированным как с позиции

эффективности, так и безопасности их. Кроме препаратов, обладающих прямым антиаритмическим эффектом, необходим выбор рациональных антигипертензивных препаратов, устраняющих пусковые механизмы аритмогенеза или хотя бы не усугубляющих их.

9.5.