Анемический синдром беременных и осложнения гестационного процесса.

Проблема анемии у беременных является актуальной вследствие суще- ственного влияния данной патологии на течение гестации, состояние здоро- вья будущей матери и новорожденного. Анемия является одним из важных индикаторов состояния здоровья беременных женщин и зависит во многом от социального уровня, отражает плохое качество питания и высокий уро- вень бедности общества [3,14,17,23,26].

Железодефицитная анемия является самым распространенным анеми- ческим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. Значимым является собственно железодефицитное состояние, определяемое не столько по уровню гемоглобина, сколько по снижению запасов железа (то есть неза- висимо от того, выражается ли оно анемией или нет). Это заставляет обра- тить большее внимание на проблему скрытого железодефицита, под которым понимают сидеропению – уменьшение содержания железа в тканях при нор- мальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов. Им страдает вдвое большее число людей по сравнению с железодефицитной анемией. Так, если в развитых странах Европы и на территории России железодефицитной ане- мия выявляется у 10% женщин детородного возраста, то скрытый дефицит железа наблюдается приблизительно у 30% женщин. А по данным ряда авто- ров в среднем в мире, каждая третья женщина во время беременности стра- дает анемией, в развивающихся странах около 60%.[2,14,16].

Недавно полученные эпидемиологические данные позволяют рассмат- ривать анемический синдром, в том числе и вследствие железодефицита, как независимый прогностический фактор возникновения хронической сердеч- ной недостаточности, поскольку железо, как элемент, обеспечивающий про-

цессы метаболизма и сохранение запасов молекулярного кислорода в мио- карде, играет важную роль в поддержании нормальной сократительной функции сердца, что играет первостепенную роль в благоприятном прогнозе беременности.

Результаты большого числа исследований свидетельствуют о существенном истощении запасов железа в организме в течение беременности, особенно выраженном при отсутствии адекватного восполнения. Актуальность данной проблемы определяется последствиями неблагоприятного железодефицитной анемии на течение гестационного процесса, родов, послеродового периода, а также на состояние плода и новорожденного [2,3,14].

В соответствии с предложенной В.А. Бурлевым и соавт. (2006) класси- фикацией различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный [16]. Предлатентный дефицит железа – характеризуется сни- жением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истоще- ние запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия – возни- кающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся ее симптомами.

Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма беременной женщины в этом элементе. Так, во II–III триместрах он достигает 5,6–6 мг/сут, что связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 350–380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритропоэзом (450–550 мг), расходами на растущую матку и другими потребностями (150–200 мг) [3]. В силу неиз- вестных причин абсорбция железа в тонком кишечнике в I триместре бере- менности снижается, а во II и III – увеличивается. Однако повышение аб- сорбции не позволяет получить необходимые ежедневно 5,6–6 мг железа.

В большинстве случаев (до 98–99%) анемия беременных является след- ствием именно железодефицитных состояний. В конце беременности скры-

тый дефицит железа (предлатентная и латентная анемия) имеется практиче- ски у всех женщин, у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия [16,17,21]. При железодефицитной анемии снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, развитию гипохромной анемии, трофическим расстройствам в тканях.

Дефицит железа у беременных неблагоприятно отражается на течении беременно- сти, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного, способ- ствуя увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточно- сти, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, инфекционных ослож- нений и гипогалактии у родильниц, частоты и объёма патологической кровопоте- ри в родах и послеродовом периоде, слабости родовой деятельности. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде, является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей, отставания в пси- хомоторном и умственном развитии детей первых лет жизни [Allen L.H.,2000, Gordon N. 2003, Scholl TO, 2005].

При железодефицитной анемии у беременных часто диагностируются изменения в плацентарной ткани, приводящие к ее функциональной недоста- точности [58]. При железодефицитной анемии вследствие обменных, воле- мических и гормональных нарушений повышен риск возникновения ряда акушерских осложнений, в частности преэклампсии, преждевременной от- слойки нормально расположенной плаценты, гипотонических кровотечений. Нарушения тканевого метаболизма при железодефицитной анемии способ- ствуют понижению сократительной функции миометрия и развитию слабо- сти родовой деятельности. Увеличение объема кровопотери в родах у бере- менных с анемией может быть объяснено нарушениями механизмов нейро- мышечной передачи при наличии дефицита железа [2].

Патогенетической основой патологии плода при анемии беременной является тканевая гипоксия, вызывающая нарушения процессов гистогенеза плода с поражением нервной системы и других жизненноважных органов,

что проявляется развитием у ребенка гипоксической энцефалопатии и других неврологических расстройств, соматических нарушений [Шехтман М.М., 2006].

Таким образом, суммируя мнения ряда авторов, анемия во время бе- ременности является предрасполагающим фактором к возникновению и бо- лее тяжелому течению преэклампсии как дисадаптационного синдрома, нарушению функционирования иммунной системы у беременной женщины, развития плацентарной недостаточности, осложненному течению родов и по- слеродового периода [Серов В.Н., Прилепская В.Н., Жаров Е.В., 2002].

Анализируя данные мировой литературы, потребление кислорода во время беременности увеличивается на 15–33%, что усугубляет развитие ги- поксии [1,6,18,66]. В условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и дефицита АТФ наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов, что может вызвать окисление железа и образование метгемоглоби- на, который не способен транспортировать кислород. Следствием активации свободнорадикальных фракций может быть усиление липидной пероксида- ции клеточных и субклеточных мембран, липопротеинов плазмы, белков, аминокислот, приводящее к образованию токсичных продуктов распада.

У беременных с тяжелой степенью анемии развивается тканевая, гемиче- ская и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофиче- ских изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводят к усилению выработки почками эритропоэтина и, соответственно, стимуляции эритропоэза при легких формах железодефицитной анемии. При железоде- фицитной анемии умеренной и тяжелой степени указанный механизм ком- пенсации заменяет развитие реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина[17,21].

Известно, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме важных эссенциальных микроэлементов, к которым относятся йод, медь,

марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром и фтор [8], входящих в со- став ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных ве- ществ.

В равной степени наряду с железом для участия в синтезе гемоглобина и эритроцитов, а также обеспечения антиоксидантной защиты организма необ- ходимы такие микроэлементы, как медь и марганец [34,86].

Медь входит в состав эритроцитов и нуклеиновых кислот, играющих важ- ную роль в синтезе гемоглобина, а также в обеспечении эритро- и гранулоци- топоэза [25,26,30]. Медь способствует устойчивости мембраны клеток и мо- билизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг.

По мнению ряда авторов, дефицит меди может блокировать актив- ность медьсодержащего фермента супероксиддисмутазы, ответственного за ингибирование процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. [58]. Недостаток меди приводит к сокращению продолжительности жизни эритроцитов, хотя ее непосредственная роль в процессах гемопоэза остается неясной и мнение ряда исследователей не совпадают по данному вопросу [17,21,23].

Высказывается мнение, что действие меди на обмен железа реализует- ся через феррохелатазу, включающую железо в состав гемма [17]. Доказано, что у здоровых людей концентрация меди в крови постоянна и увеличивается во время беременности и при стрессе.

Марганец служит кофактором многих мультиферментных систем, в свою очередь детерминирующих синтез нуклеиновых кислот и метаболизм гормонов. Марганец входит в состав эссенциальной части супероксиддисму- тазы, играющей ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процес- сов клеточного метаболизма, в частности реализации функции тромбоцитов,

обеспечении нормальной секреции инсулина, синтеза холестерина, регуля- ции хондрогенеза [17]. Также имеются данные об участии марганца в синте- зе функционально способных молекул гемоглобина [24].

При исследовании концентрации железа, меди и марганца в крови матери, плода и ткани плаценты было обнаружено, что при железодефицитной ане- мии происходит снижение железа в крови матери и плода и повышение в ткани плаценты. Это расценено как компенсаторная реакция системы мать– плацента–плод – кумулирование поступающего извне железа [26,30,69]. известно, что в организме человека все три микроэлемента находятся в кон- курентном динамическом равновесии. Повышенное поступление в организм одного из них нарушает баланс других за счет потребления этим микроэле- ментом белков-переносчиков. В то же время при введении в организм сразу трех микроэлементов наблюдается синергизм [24]. Поэтому комбинация же- лезо–медь–марганец лучше удовлетворяет потребности организма беремен- ной женщины, чего не происходит при поступлении только одного из них.