Особенности клиники ОЛБ при внешнем резко неравномерном облучении

В боевой обстановке при использовании противником ^; оружия массового поражения часто будут возникать лучевые поражения вследствие внешнего общего неравно­мерного облучения.

При неравномерном облучении общие закономерности j течения ОЛБ (цикличность, гипоплазия кроветворной тка- ⅛ ни) выражены менее отчетливо, чем при общем равномер- ⅛ ном воздействии. На первый план в клинической картине заболевания нередко выступают симптомы, связанные с 1 - поражением преимущественно облучаемых «критических» | органов. Очевидно, при одинаковой дозовой нагрузке ’

особенности клинической картины ОЛБ в таких случаях будут определяться геометрией облучения, т. е. конкрет­ным распределением по телу энергии излучения.

При облучении преимущественно головы (головной части тела) наблюдается выраженная первичная реакция: тошнота, рвота, головные боли, вазомоторные расстрой­ства. Если доза облучения превышает 4—5 Гй, возникает гиперемия и отечность кожи лица; в дальнейшем появля­ется эпиляция бровей и ресниц. При дозе 10 Гй возникают отек мозга с выраженными неврологическими проявлени­ями и язвенно-некротическое поражение слизистых обо­лочек полости рта и носоглотки (орофарингеальный синдром). В периферической крови и стернальном пункта- те отчетливых признаков угнетения кроветворения, как правило, ие обнаруживается.

Облучение грудного сегмента тела протекает с мини­мальными проявлениями первичней реакции; вместе с тем в первые двое суток при этом нередко наблюдаются неприятные ощущения в области сердца вплоть до болей стенокардического характера, различные нарушения рит­ма сердечной деятельности и соответствующие изменения на ЭКГ.

Облучение брюшного сегмента тела вследствие нали­чия большой рефлексогенной зоны проявляется выражен­ной первичной реакцией и симптомами поражения органов живота. Особенности клинической картины заболевания определяются главным образом клинико­

морфологическими. изменениями органов брюшиой поло­сти, прежде всего кишечника (сегментарный радиацион­ный колит, энтерит и т. д.), отличающегося наибольшей радиопоражаемостью. Изменения системы крови выраже­ны незначительно, опустошение костного мозга наблюда­ется только в тех костях, которые подверглись облуче­нию. В связи с этим при неравномерном облучении для объективной оценки функции кроветворения необходимо исследовать костномозговой пунктат из разных костей (грудина, гребешок подвздошной кости, пяточная кость и др.).

Для иллюстрации приводим выписки из историй болез­ни больных ОЛБ, вызванной резко неравномерным внешним облучением.

1. 4., 27 лет, до рассматриваемого заболевания был вполне здоро­вым, физически крепким человеком. 07.10.67_r., грубо нарушив требова­ния техники безопасности, в течение 30 мии подвергался облучению гамма-лучами от эталона ⁶⁰CO активностью 13,17 Мбк. Облучению подвергалась преимущественно левая паховая и подвздошная область, а также значительная часть живота.

Расчеты показали, что поглощенная доза в центре радиационного поражения на глубине 1 мм составила 40,71 Гй, на глубине 5 мм— 12,34 Гй, 15 мм—2,64 Гй.

Через 40 мин после радиационного воздействия у пострадавшего появились слабость, головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, тошнота, жажда, сухость и горько-соленый вкус во рту. Примерно через час возникла обильная рвота, которая на протяжении дня повторялась еще.

10.10.67 г. (4-й день болезни) в центре эритемы появился напряжен­ный пузырь около 5 см в диаметре. Возникла резь при мочеиспускании, которая беспокоила больного в течение недели. Моча была кровянистого характера. За неделю масса тела больного уменьшилась на 8 кг, беспокоила слабость, потливость, ухудшился аппетит и сон. Зуд в области эритемы усилился. Температура тела утром 37,5^oС, вечером — 37,7^oС. Пульс 78 в минуту, АД 15,2/10,7 кПа (115/80 мм pτ.cτ.). На верхушке сердца стал выслушиваться нежный систолический шум. Дыхание—22 в минуту. Слева в нижнебоковых отделах легких па фоне жесткого дыхания выслушивались звучные мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенологическом обследовании 11.11.67 г. в области VI, VII и VIII сегментов нижней доли правого легкого определялась перибронхи- альная инфильтрация легочной ткани пневмонического характера. Ана­лиз крови 31.10: эр. 4,06-10 ^|2/л, Hb 142 г/л, л. 8,6-10’/л, п. 10%, э. 3%, с. 66%, лимф. 12%, мои. 9%; СОЭ 29 мм в час.

Хотя период разгара был выражен нерезко и не был четко отграничен от периода мнимого благополучия и периода разрешения, можно с известной условностью считать его началом 21—24-й день болезни и окончанием—45—47-й день. На протяжении всего этого так называемого периода разгара самочувствие и состояние больного не были резко нарушены. Он жаловался лишь иа слабость, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна. Больше всего его беспокоили зуд и боль в области радиационной травмы, возникавшие вечером и ночью, в

связи с чем иногда приходилось прибегать к введению анальгетиков. Постоянно также беспокоила умеренная нбюіцая боль В области левой подвздошной кости и верхней трети левого бедра.

При ректороманоскопии 31.10 (25-и день болезни) на поверхности слизистой оболочки на глубине 16 см обнаружены две эрозии около 2 мм в диаметре без перифокальных воспалительных изменений и с несвежи­ми кровоизлияниями в их дно; такие же эрозии обнаружены на глубине 18 и 20 см. Слизистая передней переходной складки бледной окраски с выраженным сосудистым рисунком. При вторичной ректороманоскопии 16.11 слизистая оболочка бледно-розового цвета. На глубине 13 см обнаружено кровоизлияние в подслизистую около 1,5 см в диаметре.

19.11 (43-й день болезни) появились схваткообразные боли в верхней цоловине и середине живота, его вздутие, а также урчание кишечника, сопровождавшиеся императивными позывами на низ и обильным отхож­дением газов. Эти боли чаще появлялись вечером и ночью, снимались обычно спазмолитическими препаратами, но иногда приходилось прибе­гать к инъекции промедола.

На ЭКГ, записанных многократно, наблюдались умеренно выражен­ные мышечные изменения, на БКГ — 1—II степень изменений по Броуну.

Анализ крови 10.11 (35-й день болезни): эр. 4,52∙10^l2∕π, Hb 142 г/л, цв. показатель 0,94, ретикулоц. 1,4%, тромбоц. 210-10⁹/л, л. 4-10⁹/л, э. 6,5%, п. 1,5%, с. 64,5%, мои. 12%, лимф. 15,5%; СОЭ 37 мм в час.

Заживление местного радиационного поражения происходило крайне вяло. За две недели (с 47-го по 59-й день) поверхность эрозии почти не уменьшилась в размерах. Участок центрального некроза стал сухим, почти черного цвета, па его поверхности появились мелкие трещины. Прикосновение к эрозивной поверхности было болезненным. На местах мелких очагов поражения образовались депигмептированные пятна с узким венчиком гиперпигментации по краям.

C 60-го дня вновь стали беспокоить периодические схваткообразные боли в животе, которые чаще возникали без видимых причин, а иногда в связи с актом дефекации. Появление болей сопровождалось усиленной перистальтикой кишечника, метеоризмом, позывами на низ; после отхождения газов боли проходили или ослабевали. На высоте болей иногда возникала рвота пищей с примесью желчи. Стул был один раз в день, кашицеобразный, без слизи и крови. Из-за болей, которые чаще возникали по ночам, плохо спал. Температура тела оставалась нормаль­ной. Прн пальпации живота отмечалась умеренная болезненность в центре и в области ожога. Симптомов раздражения брюшины ие было. Показатели лабораторного обследования были, как правило, в пределах нормы. '

01.01.1968 г. (86-й день болезни) появились боли в живсіге под ожоговой поверхностью, усиливающиеся при глубоком дыхании. Особен­но они были сильными прн попытках вызвать стул, которого не было в течение 4 дней. Больной стал вялым, апатичным, осунулся.

07.01.1968 г. (93-й день болезни) Состояние больного заметно уХуд-

шилось. Клиническая картина свидетельствовала о частичной кишечной непроходимости вследствие сдавления сигмовидной' кишки инфильтра­том, образовавшимся под радиационным ожогом, а возможно и вслед­ствие первсигмоидита. Больной был переведен в клинику военно-полевой хирургии. На второй день (09.01.1968 г., 95-й день болезни) ввиду выраженной клинико-рентгенологической картины кишечной непроходи­мости и безуспешности проводившихся консервативных мероприятий был оперирован. Во время операции обнаружено, что сигмовидная кишка на проекции лучевого поражения припаяна плотным воспалительно­рубцовым инфильтратом к брюшной стенке. К инфильтрату подтянуты и припаяны брыжейка тонкой кишки и участок сальника. Просвет сигмо­видной кишки почти полностью закрыт. Содержимое тонкого кишечника н газы удалены через энтеростому, которая затем была закрыта. К левому подреберью подтянута поперечная ободочная кишка и наложен противоестественный задний проход (колостома). После операции состо­яние больного улучшилось. Заживление послеоперационных ран про­изошло первичным натяжением. Колостома функционировала нормаль­но. Восстановился аппетит, сои. Состояние больного стало вполне удовлетворительным.

Больной получал антибиотики (пенициллин, стрептомицині,эритро­мицин, олететрии, левомицетин с нистатином, спофадазин, димедрол, пипольфен, большие дозы витаминов). На 62-й и 66-й дни болезни произведено два переливания крови прямым методом по 200 и 300 мл. Для снятия болей в области ожога и в животе с успехом производилось внутривенное введение 0,25% раствора новокаина по 100 мл капельным методом. Во время болей в области ожога назначался также анальгин как внутрь, так и внутримышечно. При спастических болях в животе больной принимал папаверин, но-шпу, галидор, экстракт белладонны. Однако эти препараты нё всегда были эффективны. Наркотики применя­лись редко и только в тех случаях, когда другими средствами не удавалось снять болей.

Питание было высококалорийным, с достаточным содержанием белков. Больной дополнительно получал печень, молочнокислые продук­ты, свежие фрукты. Особое внимание обращалось на туалет кожи и полости рта.

Для местного лечения радиационного ожога сначала применялись примочки с фурацилином и риванолом, позже — мази: окснкорт, локакор- теи. При появлении на поверхности ожога кандид использовалась нистатиновая мазь.

Таким образом, послеоперационный период протекал без значитель­ных осложнений. Одиако, несмотря на проводившееся достаточно энергичное общеукрепляющее лечение, включая повторные гемотран­сфузии и вливания белковых гидролизатов, стойко и длительно сохраня­лись общая эндогенная дистрофия. Обращало на себя внимание также крайне медленное развитие репаративных процессов в зоне местной радиационной травмы (эпителизация в области ожога была ограничена лишь его периферическими отделами и т. д.).

При неврологическом обследовании были установлены симптомы множественного поражения нервов в левой пахово-подвздошной области.

Острое радиационное поражение части туловища и иижних конечно­стей можно проиллюстрировать следующей выпиской из истории болезни.

2. Больной P., 20 лет., 29.09.77 г. положил в левый карман куртки и правый карман брюк по 1 ампуле с эталоном ⁶⁰Co активностью 259 Мбк каждая, которые иосил, не вынимая из кармана, примерно в течение 8 ч.

Вечером он отметил гиперемию крайней плоти с цианотическим оттенком, которая на следующей день исчезла. Проявлений первичной реакции (тошнота, рвота, слабость) не было. На 6-й день после

облучения вновь появилась гиперемия и затем отек крайней плоти, сопровождавшийся сильным зудом н болями; на 7-й день отек крайней плоти резко увеличился, боли и жжение усилились, мочеиспускание стало затрудненным, в связи с чем он был госпитализирован в хирургическое отделение больницы по поводу парафимоза. Прн первич­ном осмотре констатировано астеническое телосложение, пониженное питание (рост 172 см, масса тела 55 кг). Кожа обычной окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечный аппарат без особенностей. Пульс 78 в минуту, ритмичный, АД 14,7/9,3 кПа (110/70 мм рт.ст.). Внутренние органы без особенностей. Половой член отечен, гиперемировав, особенно его крайняя плоть, которая напряжена, болезненна, неподвижна, головка полового члена ущемлена внутри ее.

Анализ крови (8-й день болезни): эр. 4,4∙ 10¹²/л, Hb 148 г/л, цв. показатель 1,0, л. 8-10⁹/л. Лейкоцитарная формула: палочкоядерные нейтрофилы 5%, сегментоядерные — 66%, лимф. 21%, мои. 8%; СОЭ 32 мм в час. Анализ мочи без изменений. На флюорограмме (8-й день) легкие и сердце, в норме. Произведено рассечение крайней плоти с освобождением ущемленной головки полового члена. Диагностирован радиационный ожог кожи полового члена, мошонки н внутренних поверхностей бедер'

На 34-й день болезни в области крыла подвздошной кости, на внутренних поверхностях правого бедра, левого бедра н мошонки образовалась эрозии. Головка полового члена некротизирована с четкой демаркационной границей по венечной борозде. Мочеиспускание свобод­ное через свищ мочеиспускательного канала, образовавшийся на границе здоровых и некротизированных тканей. В этот период больного постоян­но беспокоили боли, преимущественно в половых органах. В крови (35-й день) появилась эозинофилия (9%), сохранялась повышенная СОЭ (34 мм в час). Длительность кровотечения — 90 с, время свертывания — 240 С. Анализ мочи: плотность 1,015, следы белка, 8—10 лейкоцитов и 1—2 эритроцита в поле зреиня.

На 50-й день болезни общее состояние пострадавшего несколько ухудшилось, усилились слабость и болн в местах поражения, более тревожным стал сон, участился пульс до 90 в минуту. При исследовании периферической крови, отмечена незначительная тромбоцитопения (135∙10⅛π), эозинофилия (5,5%), повышенная СОЭ (43 мм в час). Иссле­дование стернального пунктата не выявило отклонений от нормы, тогда как при трепанобиопсии (из крыла левой подвздошной кости) обнаруже­ны значительное снижение числа клеточных форм и нх альтератнвныс изменения.

На 93-й день болезни при общем удовлетворительном состоянии и отсутствии жалоб у больного развилась выраженная стойкая тахикардия (пульс 120 в минуту), АД 15,2/9,3 кПа (115/70 мм рт.ст.), тоны сердца несколько приглушены, границы не изменены. Местный процесс без существенной динамики. В крови (98-й день) остаются эозинофилия, тромбоцитопения (80-10⁹/л), повышенная СОЭ.

На 177-й день болезни состояние больного было удовлетворитель­ным, но он жаловался на слабость, повышение температуры тела, учащенное сердцебиение, периодические боли в области сердца и левой подвздошной области. Больной раздражителен, периодически плохо спит. При осмотре пульс 110 в минуту, ритмичный, АД 14,7/10,7 кПа (110/80 мм рт.ст.). Границы сердца не изменены. Ритм галопа, тоны сердца несколько приглушены, на основании сердца легкий систоличе­ский шум. Жнвот мягкий, умеренно болезненный в области желчного пузыря. Печень и селезенка не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Местно: эрозия в левой подвздошной области размером 7,5?6?4 см, покрыта плотной коркой темно-зеленого и черно­го цвета. Эрозия на правом бедре размером 5x3,5 см с фестончатыми краями за счет наплывающих очагов регенерации эпителия; в центре её

отторгающиеся некротизированные ткани черного цвета размером 2x2 см, дно покрыто жидким, зеленоватого цвета гнойным отделяемым. По краям эрозий зона депигментации шириной 0,5 см, переходящая в гнперпигментацНю.

Больному проводили комплексную терапию, включающую диету, богатую белками н витаминами, третий двигательный режим. Для активизации восстановительных процессов, улучшения микроциркуляции и предотвращения микрососудистой коагуляции в местах поражения использовались гливенол, солкосерил, продектин, неробол. Для борьбы C синегнойной палочкой применялись гентамицин н полимиксин. C учетом явлений токсической миокардиоднстрофин больному назначались нзола- ннд, АТФ, кокарбокснлаза, панангин, для обезболивания — анальгин внутримышечно с супрастином или димедролом, в целях седативной терапии—тазепам и седуксен. В связи с тенденцией к анемии трижды проводились переливания эритроцитарной массы по 250 мл и один раз прямое переливание крови в количестве 275 Мл; назначались витамины В 6 и С, фолиевая кислота, тиамин. Местно применялись повязки с сннтомнцнновой эмульсией в смеси с облепиховым маслом, обработка участков раствором фурацилнна, полимиксином, риванолом, перекисью водорода и борной кислотой. Через 1—2 дня делались теплые ванны с раствором перманганата калия.

Ввиду того что местные повреждения не заживали, было принято решение прибегнуть к хирургическому лечению.

В приведенном наблюдении в результате локального облучения в высокой дозе (не менее 15—30 Гй) развились местные радиационные поражения (радиационный дерма­тит II, III и IV степени полового члена, мошонки и внутренних поверхностей бедер). Признаков лучевой бо­лезни не выявлялось вследствие того, что основной плацдарм кроветворения (кроме левой подвздошной кости) облучению не подвергался. Развившиеся общие реакции, по-видимому, формировались как токсико-септические или токсико-аллергические.

Приводим случай острой лучевой болезни при неравно­мерном гамма-нейтронном облучении'.

3. Больной T., 35 лет, подвергся импульсному неравномерному гамма-нейтронному облучению, в суммарной дозе 5—7,4 Гй. Предпола­гаемые дозы облучения правой ступни н правой кнетн составляли от 50 до 120 Гй. В момент облучения он почувствовал тепло в правых конечностях (признак высокой дозы облучения этих участков). Рвота началась через 1 —1^[I]∕2 ^{4 н} повторялась несколько раз в течение 2 — 3 ч. Это признак тяжелой степени ОЛБ.

При поступлении больного в клинику (через час после облучения) отмечена гиперемия лица, склер, области правой половины шеи, грудной клетки, правой руки и правой ноги; лнцо несколько отечно, а на правой кисти, предплечье и стопе отек стал выраженным на 3-й сутки и нарастал в последующие дни, что свидетельствовало о воздействии, эквивалентном более чем 25 Гй гамма-облучення.

Ранняя гиперемия и отек лица, а также ранняя гиперемия груди свидетельствовали о дозе, эквивалентной не менее 8—10 Гй гамма-

облучения на кожу. Вместе с тем, по кариологнческим данным, доза облучения, поглощенная костным мозгом в области грудины, была эквивалентна 4,9 Гй. Подобный перепад доз, характерный для гамма- нейтронного поражения, обусловлен поглощением нейтронов в поверхно­стных тканях.

Уровень лимфоцитов в крови через 2 сут достигал 0,4-10’/л, через 3 сут был минимальным—0,23-10⁹/л. Это указывало, что средняя доза облуче­ния костного мозга находится в диапазоне 4—6 Гн.

Высота абортивного подъема уровня лейкоцитов максимально дости­гала 3,5-10⁹/л. Пункция костного мозга, сделанная в этот период (на 13-й день), показала, что в костном мозге есть молодые клетки гранулоцитар­ного и красного ряда. ,

Биохимические исследования крови и мочн на 2—3-є сутки болезни выявили значительное повышение уровня амилазы.

C первого дня отмечена отечность слизистой оболочки рта, щек, десен, подъязычной области, зева и белесоватый налет на ней. Язык на 3—4-й день покрылся плотным белым налетом. На 6-й день очагн такого некротического налета появились на передних небных дужках, больной стал жаловаться на боль в горле. В последующие дни боль в горле у корня языка возросла, больной с трудом мог глотать и говорить. Эти изменения, из которых складывался оральный синдром ОЛБ в данном случае, были основными на 2-й неделе после облучения н обусловили тяжесть состояния больного. Они сопровождались повышением темпера­туры до 38,5^oС.

На 19-й день температура поднялась еще выше. Этот подъем знаменовал начало агранулоцитоза; уровень лейк.оцигов снизился до 0,6-10⁹/л. В последующие дни их количество уменьшилось до 0,25∙10⁹Z∏. Агранулоцитоз продолжался 7 дней — с 19-х по 25-е сутки, однако нейтрофилы все время присутствовали в крови; оставалась высокая температура. Хотя очаг инфекции выявить не удавалось, продолжалась терапия антибиотиками. Геморрагические явления у больного были выражены очень умеренно, хотя количество тромбоцитов в это время снижалось до 11 — 17-10⁹/л.

Выход из агранулоцитоза наступил на 26-е сутки, он был довольно резким—от 0,25-10⁹/л. Температура в день выхода снизилась до нормы—36,8^oС, такой не было в течение всей болезни. К 33-му дню картина крови нормализовалась.

Поражение конечностей появилось уже на 4-й день болезни в виде неприятных ощущении в правой кисти, предплечье, пальцах правой стопы; появился отек, а кожа приобрела цианотичный оттенок. На коже пальцев правой стопы, ладонной поверхности правой кисти к 15-му дню появились пузыри, а в следующие два дня н на правой голени. Появление пузырей свидетельствовало о поражении кожи правых конеч­ностей в дозе не ниже эквивалентной 20 Гй гамма-облучения.

На коже нижней губы и подбородка появились пузыри, тогда как на остальной поверхности лица кожа лишь темнела и шелушилась. Следова­тельно, в основном доза облучения поверхности лица была эквивалентна дозе ниже 15 Гй гамма-облучения, так как изменения ограничивались сухнм эпидермнтом.

К 17-му дню была отмечена почти полная эпиляция на голове. Эпиляция оказалась постоянной лишь на подбородке и местами в области бровей н ресниц, на других участках лица и на голове рост волос возобновился; нз этого следует, что поглощенная здесь доза не превышала 7 Гй. Таким образом, по направлению от подбородка к волосистой части головы доза облучения понижалась от несколько превосходящей 15 Гй до менее 7 Гй в пересчете на гамма-облучение.

C 26-х суток в области пальцев стопы стали нарастать признаки гангрены, в связи с чем на 37-й день произведена, ампутация пораженной конечности. На 78-й день по аналогичным показаниям произведена

ампутация на уровне нижней трети правого плеча, после чего общее состояние стало улучшаться. Однако прогрессировало поражение глаз. На 33-й день вновь, как н в первые дни, появились ощущения рези, слезоточение, светобоязнь, периодически усиливалась гиперемия конъ­юнктивы. Через 1¹∣2мес больной отметил снижение зрения. Роговица при осмотре оказалась тусклой и _ шероховатой. Через 5 мес развились тяжелая ретинопатия, геморрагический увеит, вторичная глаукома, ката­ракта. Через 10 мес у больного, кроме постоянной эпиляции бровей и ресниц, появился небольшой выворот ннжннх век. На коже век H слизистой оболочке глаз появились множественные телеангиэктазии. Впоследствии больной ослеп.

Случай ОЛБ от резко неравномерного внешнего гамма- облучения (преимущественно левой половины грудного сегмента) можно проиллюстрировать следующей историей болезни.

4. Больной В., 29 лет, мастер-дозиметрист, работая с радиоактивны­ми эталонами, подвергся облучению от радиоактивного источника «Кобальт-60» с активностью J6,7 Гбк. Источник находился около часа в левом нагрудном кармане и 30 мин в заднем кармане брюк. Имело место неравномерное облучение преимущественно левой половины грудной клетки, левой ягодичной области н сгибательной поверхности двух пальцев кисти левой рукн. Доза облучения на поверхности грудной клетки в околосердечной области составила примерно 15—20 Гй, на поверхности левой ягодичной области—13 —15 Гй н на сгибательной поверхности двух пальцев кисти—12—13 Гй; на поверхности головного н брюшиого сегментов доза варьировала от 1,2 до 2 Гй. Спустя 2 ч после контакта с радиоактивным источником стал отмечать общую слабость, недомогание, головную боль н тошноту.

Анализ крови через 4 ч после облучения без существенных отклонений от нормы. Ночь спал тревожно, часто просыпался, беспоко­или сновидения. Утром следующего дня стал отмечать слабость, недомогание, понижение аппетита. На вторые сутки у больного появи­лась повторная рвота, усилилась слабость'и головная боль, стал беспокоить кожный зуд н чувство жжения кожи в области сердца, левой ягодицы и сгибательной поверхности двух пальцев левой кисти. В местах зуда появились гиперемия и отек кожи. Диагностирован радиационный ожог.

На 21-е сутки переведен в хирургическое отделение больницы. Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, наличие зудящих, мокнущих рай на передней поверхности грудной клетки слева, сгибательной поверхности IH—IV пальца левой кисти и левой ягодичной области.

Объективно: температура тела 36,7° С, правильное телосложение, рост 170 см, масса тела 62 кг. Кожные покровы бледные, слизистая оболочка обычной окраски. Пульс 72 в минуту, ритмичный, удовлетвори­тельного наполнения. АД 16/9,3 кПа (120/70 мм рт. ст.). Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца чистые, слегка ослаблены. В легких везикулярное дыхание. Жнвот мягкий, безболезненный. Печень и селе­зенка не увеличены. Стул нормальный. Днзурйческих явлений нет. Со стороны нервной системы без особенностей. Анализ крови: эр. 3,71-10 ^|2/л, Hb 120 г/л, цв. показатель 0,94, л. 2,2-10⁹/л, ретикулоц. 0,5%, тромбоц. 113-10⁹/л, э. 2%, с. 57%, п. 7%, лнмф. 22%, мои. 12%; СОЭ 15 мм в час. Анализ мочн без патологии. В этот период больному переливалась свежецитратная кровь. Проводилось лечение гемостнмули- IiOM, нукленновокислым натрием, пентокенлом, поливитаминами (С, B₁, B₂, PP, B₁₂), кокарбоксилазой, применялись анаболические препараты и тонизирующие.

У больного к 24-му дню болезни ухудшилось общее состояние H самочувствие: появилась слабость, исчез аппетит, больной стал жало­ваться на одышку, сердцебиение и тупые боли в области сердца. Температура тела 37,5—38,5° C держалась в течение недели. Отмечались геморрагические высыпания на коже. и слизистых оболочках. Это ухудшение расценивалось как проявление разгара ОЛБ. Масса тела больного снизилась на 2,5 кг. Пульс 78—88 в минуту, АД 14,7/9,3 кПа (110/70 мм рт. ст.). Тоны сердца на верхушке приглушены. На ЭКГ отмечалось снижение вольтажа зубца Tв грудных отведениях. На повторных ЭКГ, снятых на 140-й и 153-й дни болезни, появился отрицательный коронарный зубец Т, интервал ST—Tпринял ладьевид­ную форму в стандартных и грудных отведениях. В периферической крови в этот период болезни появляется' лейкопения (2,2—1,8∙ IO⁹In), нейтропения (до 47— 29%), относительной лимфоцитоз (41—69%), монр- цнтоз н анэозннофилия, фибриноген 2,2 г/л, трлерантность плазмы к гепарину—12 мин, свертывание крови по Mac-MarpO'—5 мин. Через 2 мес состояние больного стало заметно улучшаться. Повысился общий тонус, появился аппетит. Стал прибавлять в весе. Улучшились показате­ли крови (эр. 4,22∙10ⁱ²∕b, Hb 130 г/л, л. 3,4∙10⁹∕π, цв. показатель 0,96, лимф. 42%, мои. 10%, с. 38%, п. 10%; СОЭ 32 мм в час). Ускорилась эпителнзацня ожоговых поверхностей. Показатели гемодинамики стали более стабильными: исчезла лабильность нульса и артериального давле­ния (АД 16/9,3 кПа—120/70 мм рт. ст.); тоны сердца у верхушки стали более четкими. На 163-й день болезни ожоговые раны полностью зажили с образованием поверхностных атрофических рубцов н участков депиг­ментации кожи.

Таким образом, клиника в целом характеризовалась умеренно выраженными симптомами ОЛБ (легкая первич­ная реакция, в дальнейшем нерезкая лейкотромбоцитопе- ния), сочетавшимися с явлениями радиационного дермати­та. Наиболее характерной особенностью течения заболе­вания оказались выраженные изменения функций сердеч­но-сосудистой системы, в основе которьіх лежит радиаци­онная миокардиопатия (острая дистрофия с микронекроти- ческими очагами и вторичным очаговым миокардиосклеро­зом).