Изменения системы крови

Огнестрельная рана в большинстве случаев сопровождается острой постгеморрагической анемией, которая представляет собой гипохромное, гиперрегенераторное, нормоцитарное мало­кровие.

Актуальность проблемы острой постгеморрагической анемии возрастает в связи с измене­нием в последние годы взглядов хирургов на тактику восполнения кровопотери. Бытовавшие много лет установки, что острая кровопотеря должна быть восстановлена гемотрансфузией «кап­ля за каплю» в последнее время подвергнуты пересмотру [Лисицын К. М. и др., 1981]. При этом учтены данные, свидетельствующие о том, что организм при острой кровопотере более чувстви­телен к потере объема циркулирующей плазмы, чем эритроцитов (для выживания достаточно 30% объема эритроцитов, но необходимо 70% объема плазмы), а также возможность развития побочных реакций и осложнений при переливании больших количеств одногруппной резус-со- вместимой донорской крови (особенно с большими сроками хранения). Поэтому восстановление полноты объема циркулирующей крови всегда следует начинать с кристаллоидных, а затем ис­пользовать коллоидные растворы в соотношении 1:3.

Первоначальная инфузия коллоидов опасна из-за смещения жидкости из клеточного про­странства во внеклеточное с резким генерализованным нарушением деятельности всех клеток и особенно почек.

На основе изложенного выше в настоящее время рекомендуется острую кровопотерю вос­полнять на 0,6—0,7 объема гемотрансфузией и 2—3 объемами кровезаменителей (как коллоид­ными, так и кристаллоидными). В связи с этим назначение препаратов железа парентерально и перорально, витаминов группы В и С, усиленное питание необходимо раненым в послеопераци­онном периоде.

Поздняя анемия у раненых, особенно при развитии раневой инфекции и септических ос­ложнений, имеет иной генез. Наибольшей выраженности она достигает при развитии анаэробной

инфекции вследствие гемолизирующего действия выделяющихся при этом микробных токсинов. Наряду с этим механизмом при гнойно-септических осложнениях наблюдается угнетение эри­тропоэза в костном мозге, т. е. развивается гипорегенераторная миелотоксическая анемия. Наряду с препаратами железа целесообразно назначать стимуляторы гемопоэза (лития карбонат, эритро- стим и др.).

Анемия в ранние сроки сопровождается снижением иммунного ответа и тем самым спо­собствует развитию раневой инфекции, последняя, в свою очередь, поддерживает анемию. Вы­раженная анемия сопровождается нарушениями функции ЦНС, развитием дистрофии внутренних органов, снижением секреторной функции пищеварительных желез, и т. п. Поэтому борьба с анемией — важнейшая задача комплексного лечения раненых.

Изменения лейкопоэза у раненых отмечаются как в ранние, так и в поздние сроки после травмы. В. А. Бейер в годы Великой Отечественной войны обнаруживал выраженный лейкоцитоз (до 60 х 10⁹/л) у раненых в первые сутки, т. е. еще до развития инфекционного процесса в ране. Это связано в основном со стресс-реакцией организма в ответ на экстремальное воздействие ра­нения. На 2—3-е сутки степень лейкоцитоза обычно уменьшается. При присоединении раневой инфекции вновь увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ, что отражает напряженность воспали­тельного процесса в ране. При развитии сепсиса с лейкопенией показано применение бета- лейкина (интерлейкина-1) и ростовых факторов (лейкомакс).

4.3.