Изменение метаболизма в надпочечниках и содержания в крови катехоламинов

Как известно, симпатическая нервная система принимает участие в регуляции надпочечников - основного источника катехоламинов в периферической крови. При фармакологической десимпатизации наблюдается компенсаторная гипертрофия надпочечников (Родионов, 1988).

Изменения содержания катехоламинов в надпочечниках в значительной степени коррелирует с изменением их содержания в плазме крови. Так, на досимптом- ной стадии концентрация всех катехоламинов в крови незначительно снижается, а на ранней симптомной стадии значительно повышается. Эти данные позволяют

Таблица 10

Концентрация катехоламинов в плазме крови и надпочечниках у мышей при моделировании доклинической и ранней клинической стадий болезни Паркинсона

МФТП - 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.

Достоверные различия между контрольной и опытной группой (100%): ^ нет различий, 4 уменьшение, 4 увеличение по сравнению с контролем. p < 0,05.

предположить, что основным, хотя и не единственным, источником катехоламинов в крови являются надпочечники.

Таким образом, на основании проведенных нами исследований и литературных данных дегенерация норадренергических нейронов, иннервирующих сердце, является одним из системных проявлений патогенеза БП. Большинство работ, направленных на изучение патологии сердечно-сосудистой системы при БП, были выполнены на пациентах и крайне редко на экспериментальных моделях. Однако, учитывая раннее проявление нарушений регуляции и функционирования сердечнососудистой системы при БП, исследования на экспериментальных моделях представляют особую ценность. Разработанные нами на мышах с помощью МФТП модели доклинической и ранней клинической стадий БП хорошо воспроизводят изменения сердечно-сосудистой системы и ее регуляции, наблюдаемые у пациентов при БП. К периферическим биомаркерам можно отнести снижение сократимости миокарда и повышение его чувствительности к норадреналину, что свидетельствует о десимпатизации сердца уже на досимптомной стадии паркинсонизма. В качестве дифференциальной диагностики досимптомного и симптомного паркинсонизма можно предложить определение концентрации норадреналина, адреналина и ДА в крови, которые снижаются на досимптомной и существенно увеличиваются на ранней симптомной стадии. Следовательно, модели досимптомного и раннего симптомного паркинсонизма (Ugrumov et al., 2011) адекватно воспроизводят изменение в периферических органах и системах, к которым относится сердечно-сосудистая система и кровь.

8.