Патология системы пищеварения

Патология системы пищеварения относится к числу частых проявлений травматической болезни и характеризуется нередко тяжестью клинической картины и драматизмом исходов, что привлекает к данной проблеме повышенное внимание исследователей.

Развивающиеся при шоке компенсаторные реакции в первую очередь заключаются в акти­вации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (по механизму стресс-реакции), что приво­дит к централизации кровообращения — перераспределению крови в пользу жизненно важных органов, задержке в организме натрия и воды.

Вследствие централизации кровообращения наблюдается выраженное уменьшение крово­тока в коже, скелетной мускулатуре и в органах чревной области. Кроме того, централизация кровообращения приводит к ишемии органов желудочно-кишечного тракта, их отеку, фун­кционированию всех клеточных элементов в условиях гипоксии, что, естественно, приводит к увеличению цитолиза в первую очередь наименее приспособленных к данным условиям клеток. Это может привести уже через несколько часов к возникновению участков некроза в органах же­лудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому способствует также повышение кислотно-пептической активности желудочного сока и угнетение защитно-барьерных функций слизистой оболочки же­лудка.

Определенную роль играет уменьшение фактора буферных свойств пищи, связывающей кислотно-пептическую активность желудочного сока, что особенно актуально при проникающих ранениях живота, когда энтеральное питание в ранний послеоперационный период ограничено или невозможно.

Постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при тя­желых ранениях различной локализации способствуют развитию дистрофических процессов в организме в целом, и в органах пищеварения в частности.

Патология органов пищеварения чаще наблюдается при проникающих ранениях живота (31%), черепа (9,1%), реже при ранениях конечностей и может быть следствием как обострения хронических заболеваний ЖКТ, так и развития его острых повреждений.

При современной боевой травме вероятность обострения хронических заболеваний желу­дочно-кишечного тракта остается очень высокой. Наиболее часто встречаются хронический гаст­рит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатопатия, панкреатит, эн­тероколит. Ожидать обострения этих заболеваний следует в период с 3—4-х суток травматиче­ской болезни, при этом вероятность обострений тем выше, чем тяжелее повреждение и состояние раненого. Симптоматика заболеваний органов ЖКТ на фоне тяжелой травмы стертая, а иногда и вовсе может отсутствовать. Только тщательный сбор анамнеза жизни раненого, физикальное об­следование в совокупности с данными лабораторного и инструментального обследований позво­ляют своевременно выявить эти заболевания и начать их лечение.

Патология органов ЖКТ при ранениях различной локализации возникает довольно часто, и это нельзя объяснить только обострениями имеющихся хронических заболеваний у молодых, практически здоровых людей. Собственно травма, с ее мощным рефлекторным влиянием из по­раженных тканей, стрессорной реакцией организма, расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции является основной причиной патологии печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника. С первых суток ранения наблюдается повышение в крови активности таких ферментов, как АЛТ, ACT, ЛДГ, причем наблюдается четкая зависимость между тяжестью трав­мы и высотой ферментемии, что свидетельствует о развитии у раненого острой гепатопатии. Так, при тяжелых ранениях активность АЛТ и ACT на 7-е сутки может превышать норму в 5—6 раз и не восстанавливаться к 14-м суткам болезни. Клинически, как правило, при полном отсут­ствии жалоб, пальпаторно и перкуторно определяется увеличение размеров печени (край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, реже — до 4 см). При гнойно-септических осложнениях возникает гепатопатия, обусловленная инфекционно-токсическими и обменными нарушениями. При этом, наряду с повышением активности трансфераз, наблюдается гипербилирубинемия.

При нарушении органной гемодинамики (централизация кровообращения) возможно раз­витие острого панкреатита, что требует проведения активного лечения в хирургическом ста­ционаре. При ограничении процесса дистрофией, в той или иной степени развивается фермента­тивная недостаточность поджелудочной железы, которая в значительной степени сказывается на тяжести проявлений энтероколита, уровне эндотоксикоза, состоянии углеводного и жирового об­менов.

В этой связи необходимо контролировать функциональное состояние органа, своевремен­но осуществлять заместительную терапию (панкреатин, панцитрат, инсулин).

Частота диагностирования гастритов у раненых по опыту Великой Отечественной войны составляет 19%. Клиническая картина их характеризуется обычной симптоматикой. Своеобразно протекают гастриты при раневом сепсисе — с характерной потерей аппетита, повторной рвотой. При этом могут быть острые и подострые формы.

Очень высока вероятность возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперст­ной кишки, особенно при тяжелых повреждениях головного мозга. Симптоматика их скудна или отсутствует. Это сильно затрудняет их диагностику, что требует проведения раннего эндоско­пического исследования. Морфологически острые язвы в первую очередь отличаются отсутстви­ем воспалительного валика, возникают чаще в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (соот­ношение примерно 2:1). Чаще они манифестируют массивным кровотечением.

Нередко у раненых возникает энтероколит (псевдомембранозный), развивающийся как осложнение раневого сепсиса или следствие применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия с последующим развитием дисбактериоза. Основное клиническое проявление энтероколита — поносы. Стул, как правило, водянистый, нередко с примесью слизи. Это состоя­ние следует отличать от состояния угнетения ферментативной функции ЖКТ, сопровождающего­ся кишечной диспепсией. Последняя отличается отсутствием морфологических изменений слизи­стой оболочки кишечника и отрицательными бактериологическими исследованиями кала.

Лечение патологии органов ЖКТ у раненых, исходя из патогенеза их развития, заключает­ся в первую очередь в купировании шока, восполнении кровопотери, т.

Лечение гастрита проводится с применением обволакивающих средств и антацидов, воз­можна монотерапия такими препаратами, как Н₂-гистаминоблокаторы, омепразол, маалокс, вен- тер и др. Для профилактики острых язв при ранениях средней степени тяжести достаточно назна­чения антацидов в обычной дозировке. При тяжелых ранениях необходимо применение перо­ральных и инъекционных форм Иг-блокаторов гистаминовых рецепторов, таких как гистодил, квамател. В лечении острых язв применяют антациды, препараты висмута, ингибиторы протон­ной помпы (омепразол).

При возникновении кровотечений внутривенно вводят антисекреторные средства, викасол, аминокапроновую кислоту, дицинон, кальция хлорид; применяют меры местного воздействия на источник кровотечения через эндоскоп (копрофер). В случае неэффективности проводимой тера­пии показано оперативное лечение.

Для лечения энтероколита и коррекции дисбактериоза применяют бактерийные препараты энтерол, бактисубтил, хилак, бификол и др. Важное значение в профилактике и комплексной те­рапии патологии ЖКТ у раненых имеет обеспечение своевременного, адекватного энтерального питания пациентов.

4.2.5.