Глава X АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ

Алиментарная дистрофия, или алиментарное истощение,— заболевание, обусловленное недостаточностью общего питания. Это заболевание давно считалось спутником войны и описыва­лось под различными названиями.

пространение в войсках Карла V во время его похода в Тунис, во французской армии в войну 1812 г., в армиях воюющих стран в крымскую кампанию 1853—1856 гг., в русско-турецкую войну 1877—1878 гг., в русской и японском армиях в войну 1904 — 1905 гг., в армиях стран, воевавших в первую мировую войну. Под названием отечная болезнь заболевание было описано бо­лее 200 лет тому назад. Однако клиника и особенно патогенез долгое время оставались неизученными. В результате большого количества экспериментальных работ, выполненных отечествен­ными авторами (В. В. Пашутин, Е. С. Лондон, Б. Н. Могиль- ницкий, И. Р. Петров, Л. И, Громов и мн. др.), был изучен патогенез этого заболевания. Появившиеся в период Великой Оте­чественной войны заболевания алиментарной дистрофией вслед­ствие недостаточного питания среди военнослужащих, оказывав­шихся в окружении, а также среди населения блокированных городов и мелких населенных пунктов, снова привлекли внима­ние к этому заболеванию и обусловили тщательное изучение его клинических проявлений.

В этиологии заболевания основная роль принадлежит нару­шению общего питания, выражающемуся в недостаточном или неполноценном питании. Наличие различных вариантов непол­ноценного питания (понижение общего калоража при пониже­нии всех ингредиентов пищи, понижение общего калоража, глав­ным образом, в результате резкого уменьшения белков, сочета­ние уменьшенного содержания в пище белков с резким пониже­нием тех или иных витаминов и т. п.) обусловливает появление различных вариантов этого заболевания.

Клиника заболевания характеризуется постепенным разви­тием, появлением разнообразных симптомов, свидетельствующих о поражении различных систем и органов. Принято делить те­чение алиментарной дистрофии на три стадии. Первая, ранняя стадия заболевания нередко начинается незаметно для больного и весьма постепенно. При этом больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, уменьшение мышеч­ной силы; вместе с тем аппетит у больных сохранен, а часто резко усилен (волчий аппетит). Весьма характерными для этого периода являются мышечные боли, склонность к полиурии и

учащенные позывы к мочеиспусканию (поллакиурия); особенно тягостна поллакиурия ночыо, когда несколько раз за ночь боль­ному приходится прерывать сон. Объективное исследование уже в ранние сроки выявляет прогрессирующее похудание, изменение кожных покровов (сухость вследствие понижения секреции пото­вых и сальных желез, потеря тургора), брадикардию, запоры, гипотермию. Других изменений обнаружить не удается. В даль­нейшем при прогрессировании заболевания выявляются два ва­рианта его течения: а) с резким истощением, ни без отеков (ка­хектическая форма) и б) с отеками (отечная форма). Первый вариант характеризуется более быстрым прогрессированием, бы­стрым похуданием, со значительной атрофией мышечной ткани, весьма быстрым снижением мышечной силы, склонностью в по­следующем к коматозным состояниям.

Вторая стадия алиментарной дистрофии наступает через раз­личные промежутки времени в зависимости от условий питания и состояния макроорганизма и характеризуется более выражен­ной симптоматологией. Кроме указанных выше жалоб, больные начинают отмечать понижение аппетита или его исчезновение, понижение памяти, ослабление зрения. Исхудание прогресси­рует, и больные в случае кахектической формы теряют 20—30 кг веса за 2- 3 месяца. Объективное обследование выявляет рез­кое и общее истощение, которое в дальнейшем может сопрово­ждаться отеками (поздние отеки-—на 2—-3-м месяце заболева­ния); иногда это только пастозность стоп, голеней, но нередко они достигают больших размеров, локализуясь не только в об­ласти конечностей, но и на лице, области поясницы и т. п. Не­редко имеют место скопления жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс). В период войны были описаны так назы­ваемые асцитические формы алиментарной дистрофии, характе­ризовавшиеся асцитом, не исчезавшим длительное время, в то время как отеки в области стоп или голени исчезали. Вообще же поздние отеки отличаются большим упорством.

Положение больного пассивное, обычно на боку, с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (особенно часто при кахектической форме). Нередко больной среднего или даже молодого возраста имеет вид старика — лицо морщинистое с выступающими скулами, запавшими щеками. Кожа на теле

сухая, шелушится, дряблая, морщинистая, часто пигментиро­вана (при кахектической форме).

При изучении циркуляторного аппарата отмечается бради­кардия или склонность к ней и всегда выраженная лабильность пульса. Сердце не увеличено в размерах, иногда даже пред­ставляется «капельным», на верхушке выслушивается приглу­шенный первый тон или нежный систолический шумок. Арте­риальное кровяное давление, как правило, понижается до 90/50 — 80/40 мм рт. ст. Венозное давление понижено. На элек­трокардиограмме — самые различные изменения, свидетельству­ющие о функциональных нарушениях миокарда — низкий воль­таж, уменьшение зубцов PhR,удлинение ST интервала, смеще­ние ST отрезка ниже изолинии, двуфазный и растянутый зубец Т. Скорость кровотока замедляется, масса циркулирующей крови уменьшена. В ряде случаев можно наблюдать положи­тельный симптом Кончаловского. Отмечается урежение дыхания, которое к тому же становится поверхностным. Жизненная ем­кость легких резко снижена и иногда падает на 30—31% по сравнению с нормой. Очень часто обнаруживаются явления бронхита и пневмонии. Язык обложен, сух, сосочки сглажены. Живот втянут, при пальпации безболезнен.

Закономерно и довольно рано начинает угасать половая функция. Температура тела понижена (ниже 36°). Наступают

изменения и со стороны крови. Они выражаются в появлении гипохромной анемии; в других случаях количество эритроцитов не уменьшено, даже увеличено (до 5500000). Количество рети­кулоцитов падает. Число лейкоцитов или не изменяется или на­ступает лейкопения; присоединяющаяся часто инфекция обуслов­ливает сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Реакция оседания эритроцитов остается без изменений или ускоряется. Подверга­ются резкому нарушению обменные процессы. Основной обмен закономерно снижается (на 20—30% против нормы), наступает выраженная гипопротеинемия, причем уже рано изменяется со­отношение белковых фракций (обеднение крови глобулинами происходит быстрее, чем уменьшение альбуминов), содержание общего азота понижается; остаточный азот может несколько превысить обычные цифры. Количество сахара в крови пони­жается (гипогликемия), сахарная кривая изменяет обычный ха­рактер (максимальное нарастание кривой наступает уже через 30 минут). Имеет место гипохлоремия и гиперхлорурия. Наблю­даются изменения со стороны эндокринной системы и в первую очередь со стороны гипофизарно-адреналовой системы (гипото­ния, пигментация и др.).

Течение дистрофии (кахектической формы) в этом периоде бывает тяжелым и нередко сопровождается остро наступающим коматозным состоянием, что следует считать третьей фазой за­болевания. Больной внезапно теряет сознание на фоне кажу­щегося благополучия, иногда после малейшего физического напряжения.

Третий период заболевания, кроме нередко наступающей комы, характеризуется еще и другими выраженными наруше­ниями функций различных органов и систем. Отличительной чертой этой стадии являются необратимые морфологические изменения.

Морфологические изменения при алиментарной дистрофии характеризуются резко выраженными дегенеративно-атрофиче­скими процессами со стороны мезенхимы, нейро-эндокринной, сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов. На секции обнаруживаются, особенно в третьем периоде, резкое истощение, атрофия жировой и мышечной ткани, атрофия саль­ных, лотовых, .слюнных желез, желудочно-кишечного тракта,

атрофия печени и особенно селезенки, атрофия органов внут­ренней секреции, особенно надпочечников, щитовидной железы, половых желез; слизистое перерождение эпикарда, бурая атро­фия миокарда (рис. 46). Слизистая желудочно-кишечноготракта истончена, гладкая, белая, нередко аспидного цвета с мелкими точечными кровоизлияниями.

Патогенез алиментарной дистрофии сложен. В основе забо­левания лежит белковое голодание организма и вытекающее

отсюда снижение пла­

Рис. 46, Алиментарная дистрофия. Атрофия мышечных волокон сердца.

столько гипопротеине­мией, сколько функ­циональными барьер­ными нарушениями ка­

стических процессов и процессов гормонооб- разования. Нарушение функции нейро-эндо­кринной системы, вы­являющееся уже в ран­ние сроки, обусловли­вается недостаточным «подвозом» питатель­ных веществ к ним, а также (в дальнейшем) токсическим влиянием продуктов, образую­щихся в результате расщепления собствен­ных белков и липои­дов, и недостаточности барьерных аппаратов организма. Основной симптом — истощение не требует объяснений. Ранние отеки, по-види- мому, обусловлены не пилляров и повышенным поступлением в ткани хлоридов. Позд­ние отеки обязаны своим происхождением повышению прони­цаемости капилляров, вследствие токсического воздействия на них продуктов распада, и обеднением организма липоидами и солями кальция, а также понижением онкотического давления коллоидов крови вследствие гипопротеинемии. Изменения со стороны циркуляторного аппарата обусловливаются, с одной стороны, рефлекторными влияниями со стороны нейро-эндокрин­ной системы, а с другой — дистрофическими изменениями в мио­карде в результате недостаточного его питания.

Обычно алиментарная дистрофия сочетается с теми или иными гиповитаминозами, а чаще — с полигиповитаминозами.

Наблюдения за обменом витаминов у больных алиментарной дистрофией (С. М. Рысс) показали, что содержание аскорбино­вой кислоты в крови резко понижено, причем дефицит насыще­ния аскорбиновой кислотой оказался очень большим. Имело ме- сто понижение содержания витамина B_iи других витаминов. Сочетание с гиповитаминозами несколько изменяет клиническое течение заболевания и требует индивидуального лечения с уче­том характера этих изменений.

Течение алиментарной дистрофин характеризуется весьма частыми осложнениями и особенно пневмонией и дизентерией. Причина осложнений — понижение сопротивляемости организма, обусловленное дистрофией. Осложнения пневмонией, по данным некоторых патологоанатомов, встречаются в 80—85% (к числу вскрытий). Однако клиническое течение пневмоний характери­зуется некоторой атипичностью. Это выражается в некотором несоответствии между субъективными и объективными данными. При наличии двустороннего процесса в легких больные не предъявляют жалоб на кашель, отделение мокроты, а фикси­руют обычно внимание лишь на общей слабости и других симп­томах, свойственных алиментарной дистрофии.

Часто пневмония сопровождается бредом, затемнением со­знания. Температура тела, как правило, остается нормальной; бывает субфебрильная температура, а иногда даже пониженная. Количество лейкоцитов в периферической крови не подвергается резким изменениям, а иногда даже наблюдается лейкопения. Более постоянными оказываются изменения лейкоцитарной фор­мулы — нептрофилез, с большим количеством палоч коя дерн ых форм, анэозииофилия. Реакция оседания эритроцитов в боль­шинстве случаев ускоряется.

Пневмония у больных дистрофией характеризуется вялым, длительным и тяжелым течением; имеет место склонность к слиянию очагов, быстрому распространению процесса в лег­ких, а нередко и к нагноению.

Таким образом, основной особенностью течения пневмоний на фоне алиментарной дистрофии следует считать ареактив- ность. То же самое следует отнести и к другим заболеваниям, возникающим на фоне алиментарной дистрофии.

Чрезвычайно важным для больных алиментарной дистрофией следует считать соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима. В палатах должно быть тепло (не ниже 20—22°), боль­ных с поносами обязательно размещать в отдельные палаты-изо­ляторы. В первый период (5—7 дней)—обязателен постельный режим для всех больных. Питание должно быть дробным (не ме­нее 6—7 раз в день), высококалорийным. Однако общую кало­рийность пищи следует увеличивать постепенно. В среднем, дневной рацион должен содержать неменее2500—4000калсдо- статочным введением белков (мяса, рыбы, творога, яиц, молока не менее 100—120 г в день) и других ингредиентов пищи. Суточный

рацион должен содержать до 500 г углеводов и до 60—70 г жиров. Некоторые авторы (Э. М. Гельштейн) рекомендуют включение коротких циклов (по 5—7 дней) усиленного питания с доведе­нием общего калоража в эти дни до 3500—4000 кал и белка — до 120—150 г. Пиша дается в легко усвояемом вице (мясо руб­леное, промолотое, овощи протертые и т. п.). При отеках сле­дует ограничить введение соли (до 5 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Необходима достаточная витаминизация пищи. При тя­желом заболевании — переливание плазмы крови, кровезаме­щающих растворов, вливание аминопептида внутривенно капель­ным способом до 500 мл за один раз (по 2 л в сутки). Следует иметь в виду, что тяжелые больные алиментарной дистрофией III степени плохо переносят переливание крови и даже плазмы, поэтому необходимо тщательно изучать их индивидуальную реакцию на трансфузию крови и плазмы.

Больные алиментарной дистрофией нуждаются в увеличен­ном введении в организм витаминов; они должны получать ви­тамина C не менее 70-—100 мг в день, витамина Bi — не менее 10 мг в день, витамина А—до 10000 ИЕ и никотиновой кис­лоты не менее 50—100 мг в день. Необходимо включать в ра­цион богатые витаминами продукты — свежую зелень, сливоч­ное масло, мясо и др. C пользой может быть использован настой шиповника и хвои. Можно практиковать добавление отру бей в хлеб и включение в пищу пекарских дрожжей. Больные авитаминозами должны получать еще большие суточные дозы соответствующих витаминов: при цинге — до 500 мг аскорбино­вой кислоты, при гиповитаминозе B∣— 50—100 мг тиамин-бро- мида, при пеллагре— 100 мг никотиновой кислоты, при гипови­таминозе А — 20 000 ИЕ и выше.

При поносах назначается механически щадящая диета: бе­лые сухари, слизистые супы, бульоны, каши, паровые котлеты, отварная рыба, сливочное масло; дается панкреатин по 0,5 3 раза в день и разведенная соляная кислота во время еды, ни­котиновая кислота по 0,05 3 раза в день. Профилактически — биомицин (200 000 ЕД 3—4 раза в сутки).

При кахексии и обезвоживании — 15%-ный раствор глюкозы (40 мл) с раствором аскорбиновой кислоты (6 мл); физиологи­ческий раствор с 5%-ным раствором глюкозы — 400—600 мл подкожно или 1—2 л в капельной клизме.

При коме — общее согревание больного, внутривенно — 50 мл 40%-ного раствора глюкозы, повторно через 2—3 часа, 10 мл 10%-ного раствора хлористого кальция или глюконата кальция, особенно при судорогах; при гипотонии — 1—2 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно, 0,3 мл 1%-ного раствора мезатона подкожно, раствор кордиамина по 1 мл подкожно. При поверхностном редком дыхании — внутривенно 0,5 мл цититона,