ВОСПАЛЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Воспаление сосудистой оболочки (увеиты) чаще BceT1O обусловлено ее богатым кровоснабжением и медленным током крови, что благоприятствует задержке в нем микробов, йирусов и других патологических агентов.

B известной мере раздельное кровоснабжение разных отделов *сосудистой оболочки: собственно сосудистой оболочки -из задних коротких ресничных артерий, а радужки и ресничного тела — жз передних и задних длинных, способствует тому, что передний и задний отделы сосудистой оболочки могут поражаться изолированно. Соответственно этому встречаются передние увеиты, или иридоциклиты (ириты и циклиты раздельно встречаются редко) и задние увеиты, или хориоидиты. Вместе с тем и в связи с наличием сосудистых анастомозов между всеми отделами сосудистой оболочки не исключена возможность возникновения их тотального поражения - - увеита, или иридоциклохориоидита, с вовлечением в процесс сетчатки и зрительного нерва (нейрохорио- ретинит).

Эндогенные заболевания сосудистой оболочки могут быть как метастатическими (при попадании инфекции в ее сосудистое фусло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации орга- нзма и глаза). Экзогенные увеиты являются вторичными и возникают лишь при прободных ранениях глазного яблока, язвах роговицы и других ее заболеваниях после операций.

Различают еще так называемые гранулематозные увеиты, в клинике и патоморфологии которых может быть обнаружена спе- щифическая гранулема (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз и др.), m негранулематозные, при которых не бывает гранулем (грипп, болезнь Стилла и др.).

По течению увеиты, как и другие воспаления глаз, целесооб- фазно характеризовать как острые, подострые, хронические и рецидивирующие. При этом следует учитывать также патоморфологические особенности увеитов, т. e. их экссудативную, экссудативно-пролиферативную, альтеративную разновидности (формы). Если принять во внимание все эти факторы, то диагноз увеита может быть сформулирован, например, так: увеит двусторонний, хронический, передний, эндогенный, экссудативно-пролиферативный (болезньСтилла).

Bcex детей, у которых заподозрен увеит, необходимо срочно госпитализировать и обследовать в условиях глазного стациона- дэа. При подтверждении диагноза увеита все дети должны находиться под активным диспансерным наблюдением и при необходимости получать профилактическое, противорецидивное леченио или\в глазном учреждении, или в специализированных диспан- cepaA

Ирйдоциклиты (передние увеиты) характеризуются, как правило, одедующими кардинальными симптомами: перикорнеальной инѣекцией, изменением цвета радужки, сужением зрачка, изменением его формы, замедлением реакции зрачка на свет, наличием полиморфных преципитатов на эндотелии роговицы или экссудата (гипопион, гифема) в передней камере, задними спайками (сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика). Больные могут жаловаться на боли в глазу и снижение остроты зрения (у старших детей). При пальпации глаза может отмечаться болезненность. B зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть различной и в ней не всегда обнаруживаются перечисленные симптомы.

Следует отметить, что боли могут быть не только в глазу, HO и в одноименной половине головы. Они сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. У маленьких детей болевой синдром, как правило, выражен слабо или вовсе отсутствует.

Вследствие экссудации возникает помутнение влаги передней камеры, в ней появляется гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть камеры и оседает в виде желтоватой горизонтальной полосы. Гифема появляется при геморрагической форме переднего увеита и характеризуется горизонтальной красной полосой.

Преципитаты, как правило, состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли», свободно плавающей в камерной влаге. Bce эти элементы склеиваются и оседают на заднем эпителии роговицы.

Изменения радужки наступают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Это в сочетании с рефлекторным спазмом сфинктера зрачка приводит к его сужению и замедлению реакции на свет. B связи с явлениями экссудации из сосудов радужки изменяются ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика (рис. 112). Эти спайки бывают изолированными или могут сливаться, образуякруговыеспай- ки зрачкового края радужки с хрусталиком (occlusio). Если экссудат покрывает всю поверхность хрусталика соответственно зрачку, то возникает заращение зрачка (seclusio). Поскольку при этом нарушается питание хрусталика глаза, то может развиться катаракта.

Круговые спайки препятствуют сообщению между передней WL задней камерами глаза, способствуя тем самым повышению внутриглазного давления, вследствие чего радужка выпячивается в переднюю камеру в виде валика (iris bombea). /

Выраженные и длительные циклиты вызывают изменения и в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению эрения.

Хориоидиты (задние увеиты) характеризуются тем, что при офтальмоскопии на глазном дне при гранулематозных формах видны разной величины, формы и цвета проминирующие или плоские, единичные или множественные очаги с явлениями перифокального воспаления (отек и гиперемия). Чаще всего соответственно этим очаговым изменениям (фокусы) в воспалительный процесс вовлекается сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва. Диск зрительного нерва может быть гиперемированным и несколько отечным (папиллит).

Явления хориоидита всегда отражаются на состоянии поля эрения, так как соответственно очаговым процессам в нем возникают выпадения (микро- и макроскотомы).

Наиболее частыми причинами возникновения увеитов у детей можно считать стрепто- и стафилококковую инфекцию, неспецифический инфектартрит, токсоплазмоз, туберкулез, ревматизм. Изредка встречаются гриппозные и еще реже -- сифилитические увеиты.

Стрепто- и стафилококковые увеиты. Стрепто- и стафилококковые увеиты возникают в результате проникновения в глаз инфекции из околоносовых пазух и зубов путем метастазирования. Это происходит вследствие тесной связи кровеносной и лимфатической систем глаз, околоносовых пазух и зубов. Увеиты могут развиться также при фурункулезе и частых ангинах. Трудно решить, в каком случае произошло метастазирование инфекции, а в каком сыграл роль аллергический компонент или рефлекторный механизм. Имеет значение общность нервных связей органа зрения, околоносовых пазух и зубов: токсины, находящиеся в зубах или синусах, могут вызывать раздражение окончаний тройничного нерва.

Эти увеиты чаще протекают как разлитой процесс, захватывающий все отделы сосудистой оболочки (панувеит), а одонтогенные “ в виде иридоциклитов, иногда с поражением роговицы (пластический или серозный кератоувеит). Течение заболевания острое, отмечается выраженная экссудация, чаще серозного типа.

Оцределить этиологию стрепто-стафилококковых увеитов трудно, так как их клинические проявления ничем не отличаются от симптомов увеитов иного происхождения. Bo всех случаях надо обращать внимание на состояние околоносовых пазух, носоглотки и зубов.

Ревматоидные увеиты.

При остром генерализованном, системном процессе (болезнь Стилла) глаза вовлекаются в процесс у 0,2-0,5% детей, при полиартрите с поражением пяти и более суставов у 8%, а при моно- и олигоартритах — 25—30%. Заболевание в 2 раза чаще встречается у девочек. Необходимо отметить, что поражение глаз в виде увеита наиболее часто наблюдается у детей до 3 лет (37 56%), несколько реже у дошкольников (17%) и детей младшего школьного возраста (8%), наиболее редко^ у детей в возрасте H- 15 лет (12%). B связи с этим диагноз часто устанавливают уже в далеко зашедших стадиях болезни.

При ревматоидных увеитах происходит резкое снижение остроты зрения. Ha роговице соответственно глазной щели обнаруживается лентовидное серое помутнение с бухтами просветления. Сосуды с лимба к помутнению не подходят. Ha эндотелии роговицы обнаруживают отложения «сухих», серых, разнокалиберных преципитатов. Строма радужки атрофична, видны отдельные ее сосуды, а также вновь образованные сосуды. Образуются множественные мощные задние спайки радужки, а нередко происходит сращение и заращение зрачка. Видны значительные помутнения в хрусталике и стекловидном теле. Глазное дно, как правило, не изменено. Чаще поражаются оба глаза.

Глазные симптомы болезни Стилла могут возникать очень рано и являться первым признаком этого заболевания, когда еще нет признаков полиартрита. Наиболее ранние проявления увеита чаще обнаруживаются случайно, во время профилактических осмотров дошкольников. При этом определяются мелкие пылевидные преципитаты на эндотелии роговицы и тонкие серповидные помутнения на границе роговицы и внутреннего лимба на 2—4 и 8 — 10 часах, соответственно открытой глазной щели.

Рис. 113.

Изменения глаз при ревматоидном увеите.

Вторым наиболее ранним симптомом, свидетельствующим о вовлечении в патологический процесс глаза, является возникновение деструкции стекловидного тела. Позднее образуются задние спайки радужки. Одновременно с этим мутнеет хрусталик, начиная с переднего отдела (последовательная катаракта). Острота зрения снижается до светоощущения. Таким образом, для болезни Стилла характерна классическая глазная триада: увеит, дистрофия роговицы, катаракта (рис. 113). Следует отметить, что глазная триада может быть единственным проявлением болезни Стилла, т. e. она может протекать без явлений полиартрита.

Глазные симптомы при отсутствии полиартрита развиваются сравнительно медленно и более благоприятно. Обострения и бурное прогрессирование глазной триады происходят при обострениях полиартрита и присоединении общих детских инфекций, гриппа и др. Диагноз этой разновидности коллагеноза устанавливают на основании клинико-офтальмологической картины, результатов лабораторных иммунологических исследований и определения содержания кислых гликозаминогликанов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом и костно-суставным туберкулезом. Глазные проявления при болезни Стилла выявляют почти у каждого 5-го больнога ребенка. При этом заболевании педиатры должны быть особенно внимательны к состоянию глаз, так как процесс в глазах очень вялый, но, как правило, без своевременного местного лечения заканчивается слепотой.

Лечение глаз осуществляют на фоне общей терапии болезни. Показаны инстилляции мидриатиков (атропин+сконоламин + + адреналин + тепло) для предотвращения образования или разрыва задних спаек радужки, форсированные закапывания димек- сида, витаминов В, С, PP, E с глюкозой, дибазола, амидопирина, новокаина и др. B стадии ремиссии для улучшения трофики и рассасывания помутнений в роговице, хрусталике и стекловидном теле осуществляют инстилляции дионина, лидазы, протеазы, па- паина (лекозим). Назначают кортикостероиды, кислород и др. При торпидном процессе препараты вводят парабульбарно ~= под конъюнктиву, в эписклеральное (теноново) пространство, а также супрахориоидально (дексазон). Под влиянием длительного лечения происходят значительное просветление роговицы, истончение и разрывы множества задних спаек радужки, заметное рассасывание помутнений в хрусталике, стекловидном теле и как следствие наступает улучшение центрального зрения. Однако чаще показано хирургическое лечение: частичная несквозная ке- ратэктомия, экстракция катаракты. Исходы операций не всегда благоприятные, так как может обостриться воспалительный процесс. Показано противорецидивное лечение в стационарных условиях, которое проводят ежегодно.

Ревматический увеит. Ревматический увеит является симптомом сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8 %.

Развитию ревматического увеита способствует переохлаждение, понижающее сопротивляемость организма. Заболевание может возникнуть и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще развивается на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Увеит возникает преимущественно у детей в возрасте старше 3 лет. Он начинается обычно остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой смешанной инъекцией глазного яблока, кровоизлияниями в переднюю камеру (гифема), а также под конъюнктиву. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки радужки, которые в отличие от таковых при болезни Стилла сравнительно легко разрываются под влиянием мидриатиков. Ha эндотелии роговицы образуется много преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка становится полнокровной. Хрусталик и стекловидное тело редко вовлекаются в патологический процесс. Длительность заболевания lV2 2 мес. Чаще поражаются оба глаза. Рецидивы заболевания, как правило, совпадают с ревматической атакой.

Лечение ревматического увеита направлено на купирование проявлений общего заболевания (антибиотики, салицилаты, кортикостероиды, антигистаминные препараты и др.). Местно применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, кортикостероиды, салицилаты, мидриатики (лучше сконоламин), а также средства, ускоряющие рассасывание преципитатов и возможных

Рис* 114*

Атрофический очаг на глазном дне после хориоретинита токсоплазмозной

этиологии.

помутнений в стекловидном теле (электрофорез йодида калия, дионина, лидазы, алоэ, подконъюнктивальные инъекции кислорода). Исход заболеваниячаще благоприятный.

Токсоплазмозный увеит. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Течение увеита у маленьких детей почти незаметное. Заболевание выявляют при профилактических осмотрах и чаще в связи с развитием вторичного косоглазия. Характерным офтальмоскопическим признаком хориоидита при врожденном токсоплазмозе является поражение центральной части собственно сосудистой оболочки, сочетающееся с изменениями в сетчатке. При этом в области желтого пятна отмечается светлый очаг размером в 1U— 1І2 диаметра диска зрительного нерва, а иногда и более. B острой стадии цвет этого очага желтовато-белый или беловато-коричневый. Центр очага проминирует в стекловидное тело, контуры его расплывчаты. Диск зрительного нерва гиперемирован, ткань его мутновата и слегка отечна. Постепенно в очаге развивается атрофический процесс и зона поражения приобретает белую окраску, границы ее четкие, она окружена пигментом, в центре видны отдельные сосуды и глыбки пигмента (рис. 114). При остром течении токсоплазмозного увеита могут наблюдаться помутнения и экссудат в стекловидном теле, в результате чего образуются пролиферирующие тяжи и возникают небольшие кровоизлияния.

Рецидивы кровоизлияний свидетельствуют об активности процесса.

Хориоретинит может протекать в экссудативной форме с отслойкой сетчатки, в связи с чем его необходимо дифференцировать от ретинита Коатса. Следует отметить, что наряду с изменениями на глазном дне при токсоплазмозе нередко отмечаются и такая врожденная патология, как олигофрения, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, мик- рофтальм, катаракта и лентиконус.

B связи со снижением остроты зрения рано возникают нистагм и косоглазие.

Приобретенный токсоплазмоз возникает у детей любого возраста, но чаще у дошкольников путем заражения их от больных домашних животных (кошки, собаки), а также голубей и др. Заражение может происходить алиментарным путем (мясо больных животных), а также передаваться больным человеком. Клиника приобретенного токсоплазмозного увеита в отличие от врожденного чаще характеризуется картиной панувеита, иногда даже с явлениями конъюнктивита и кератита.

Процесс, как правило, острый, односторонний, наблюдается повышение температуры тела. B некоторых случаях по типу приобретенного может протекать рецидив врожденного токсоплазмозного увеита.

Для диагностики врожденного и приобретенного токсоплаз- моза большое значение имеет правильно собранный анамнез, при этом обращают внимание на характер течения беременности и родов, наличие внеглазных заболеваний. C этой же целью применяют следующие лабораторные и лабораторно-клинические методы исследования: реакции связывания комплемента (РСК), флюоресцирующих антител (РФА), пассивной гемагглютинации (РПГА), микропреципитации в агаре, бласттрансформации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплаз- мина.

Клинико-иммунологическими диагностическими реакциями являются кожно-аллергическая проба с токсоплазмином, а также очаговые пробы с внутрикожным и подконъюнктивальным введением токсоплазмина.

Лечение целесообразно проводить в три этапа. Вначале ликвидируют острый процесс, вызванный инвазией токсоплазм (хло- ридин, сульфадимезин, фолиевая кислота, кортикостероиды), затем проводят специфическую гипосенсибилизацию (токсоплазми- нотерапия), после чего осуществляют стимулирующую и рассасывающую терапию (кислород, лидаза, дионин, витамины, папаин, лекозим, микродозы дексазона). Как правило, требуется проведение повторных курсов под контролем иммунологических реакций организма.

Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в лечении беременной женщины, у которой обнаружены положительные иммунологические реакции на токсоплазмоз.

Туберкулезные увеиты. Заболевание чаще встречаются у детей школьного возраста и у лиц более старшего возраста.

T у б e p к у л e з н ы e и p и д о ц и к л и т ы (передние туберкулезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным синдромом и незначительной сметанной инъекцией глазного яблока. Болевых ощущений у детей чаще нет. B радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемирован- ной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовать конглобированный туберкул. B дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению и заращению зрачка.

При вовлечении в процесс ресничного тела появляются преци- ' питаты. Эта форма заболевания * - узелковые (гранулематозные) увеиты.

При диффузной форме гранулематозных увеитов воспаление носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания видны крупные «сальные» преципитаты (рис. 115). Ha зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоминающие хлопья ваты. Эта форма иридоциклита протекает более длительно и с частыми рецидивами.

Ha задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела появляются нежные помутнения, грубеет его структура. Ha глазном дне обнаруживают слабовыраженные явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая сту- шеванностьего контуровирасширение сосудов).

Негранулематозные туберкулезные увеиты развиваются в тех случаях, когда туберкулезные микобактерии попадают на сосудистую оболочку глазного яблока с хорошо сформированным иммунитетом, чаще у взрослых. B тканях глаза происходит разрушение бактерий, и продукты их распада обусловливают повышенную тканевую чувствительность. Повторное попадание микобактерий вызывает аллергическую реакцию. Глазной процесс при этом характеризуется незначительной перикорнеальной инъекцией, гиперемией радужки, «запотелостью» эндотелия и образованием отдельных преципитатов на роговице. B ряде случаев на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки. Они имеют округлую форму, сероватый цвет, сравнительно быстро исчезают и не оставляют после себя никакого следа. Нередко на первый план выступают помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то снижается, что связано с накоплением и резорбцией экссудата в углу передней камеры. Гистологически процесс носит характер неспецифического воспаления. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются и острота зрения резко снижается.

Следовательно, для туберкулезных передних увеитов (иридо- циклитов) наиболее характерны незаметное начало, вялое хроническое течение, чаще поражение одного глаза, обострения и рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, возникновение «пушков» на зрачковом крае радужки и «летучих» узелков в области ее малого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, выраженная экссудация, широкие и мощные задние спайки радужки, массивные помутнения в стекловидном теле, нередко поражения роговицы, склеры и хрусталика. Всегда отмечается снижение остроты зрения.

T у б e p к у л e з н ы e X о p и о и д и т ы (задние туберкулезные увеиты) протекают в виде конглобированного туберкула, милиарного хориоидита, рассеянного хориоидита.

Конглобированный туберкул чаще встречается у детей при прогрессирующем течении первичного туберкулезного комплекса в стадии генерализации. B начале заболевания воспалительные явления могут отсутствовать. Затем появляются раздражение глаз, иногда хемоз конъюнктивы, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы, экссудат в стекловидном теле. Ha глазном дне обнаруживают очаг серовато-желтоватого цвета размером иногда до трех диаметров диска зрительного нерва, расположенный в хориоидее. Сетчатка над этим очагом мутнеет. При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке происходят атрофические изменения и появляются округлые белесовато-желтоватые очаги с отчетливыми контурами и отложением пигмента. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. B зависимости от локализации и величины поражения сосудистой оболочки и сетчатки возникают различные зрительные расстройства: искажение предметов, скотомы, снижение центрального зрения, сужение границ поля зрения и др. Нередко нарушение зрительных функций является первым признаком болезни.

При милиарном туберкулезном хориоидите глаза внешне спокойны. При офтальмоскопии видны разнокалиберные розова- то-желтые очажки с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очажки появляются одновременно, и это является признаком, отличающим данный процесс от диссеминированного хориоидита, при котором они в разных местах возникают в различное время. Появление туберкулов всегда обусловлено вспышкой внутриторакального туберкулеза, поэтому служит плохим прогностическим признаком общего заболевания. При благоприятном течении основного процесса хориоретинальные очажки быстро подвергаются обратному развитию. Ha их месте образуются округлые желтовато-сероватые атрофические участки сосудистой оболочки. Пигментные ободки не образуются, так как в воспалительный процесс не вовлекается пигментный эпителий сетчатки. Из других изменений глазного дна при милиарном хориоидите можно отметить слабовыраженную гиперемию и неотчетливость очертаний диска зрительного нерва. При периметрии выявляют микроскотомы. Больные могут отмечать искажение формы предметов (метаморфопсия).

Рассеянный туберкулезный хориоидит по клиническому течению не отличается от милиарного туберкулезного хориоидита, однако он проявляется при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких или лимфатических узлах. Очажки, расположенные на периферии, могут остаться незамеченными. Наиболее часто наблюдается парамакулярная локализация очажков с вовлечением в процесс сетчатки, что сопровождается снижением остроты и образованием дефектов в поле зрения.

Для диагностики туберкулезных увеитов необходимо применить комплекс исследований, так как только по клинической картине далеко не всегда можно дифференцировать туберкулезное поражение глаз от заболевания другой этиологии. B комплекс диагностических исследований входит: сбор анамнестических данных с учетом контактов с больными туберкулезом и перенесенных в прошлом заболеваний легких (плевриты, бронхиты, пневмонии); объективное разностороннее тщательное исследование глаз (биомикроскопия, офтальмоскопия, калиброметрия, ан- гиоскотометрия, исследования функций); проведение кожно-ал- лергических туберкулиновых проб (градуированная реакция Пирке, реакция Манту); общий анализ крови (обратить внимание на лимфо- и моноцитоз, СОЭ) до и после проведения туберкулиновых проб; исследование белковых фракций до и после выполнения туберкулиновых проб (обратить внимание на изменения содержания альбуминов, -а- и у-глобулинов); исследование мокроты, промывных желудочных вод, цереброспинальной жидкости и др. Проводят также очаговую пробу в глазу в ответ на реакцию Манту и на подкожное введение 0,1 туберкулина в разведении 1:100 000 000, т. e. наблюдают за изменением остроты зрения, увеличением слепого пятна, снижением темновой адаптации, появлением новых преципитатов, увеличением отечности радужки, образованием новых сосудов в ней, появлением экссудата в передней камере, усилением отека сетчатки, возникновением новых очажков, перемещением пигмента вокруг очажка, изменением калибра сосудов сетчатки, снижением внутриглазного давления и др. Появление подобных изменений через 24—72 ч после внут- рикожного или накожного введения туберкулина является доказательством туберкулезной этиологии процесса.

Применение очаговых проб противопоказано при аллергии, наличии активного внеглазного очага, геморрагических формах туберкулезных хориоретинитов.

Лечение туберкулезных увеитов общее и местное. B СВЯЗИ C высокой сенсибилизацией и интоксикацией организма при острых процессах до специфической терапии и параллельно с ней проводят десенсибилизирующую неспецифическую терапию (внутривенные вливания 10 % раствора хлорида кальция, глюконат кальция, супрастин, димедрол и др.).

Специфическая терапия состоит в проведении внутримышечных и подконъюнктивальных инъекций стрептомицина, приемѳ внутрь тубазида или фтивазида, ПАСК. Под конъюнктиву вводят также 5% раствор салюзида. При хориоидитах препараты инъецируют в эписклеральное пространство, ретробульбарно и даже в супрахориональное пространство. Иногда проводят туберкулино- терапию. Эффект дают форсированные инстилляции циклофос-1 фана в течение 3 -5 дней. Применяют также ангиопротекторы.

Ha фоне специфической терапии при наличии показаний в стадии затихания проводят общее и местное лечение кортикостероидами (кортизон, дексазон). Местно — инстилляции или электро- и фонофорез стрептомицина, хлорида кальция, атропина* дионина и др.

Исключительно большое значение в терапии туберкулезных увеитов имеет правильное питание: необходимо употреблять продукты с высоким содержанием витаминов группы A, B и С, белков и жиров, а также большое количество овощей и фруктов, но ограничивать поступление в организм поваренной соли и углеводов. Необходимо пребывание больных на свежем воздухе.

После проведения курса лечения в стационаре в течение ІѴг^ З мес показано пребывание больного в санатории на протяжении 7—9 мес, где продолжают курс специфического лечения. B дальнейшем в течение 3 лет необходимо весной и осенью проводить противорецидивный курс лечения продолжительностью до 4 мес.

Bce дети и взрослые, больные туберкулезом глаз, должны находиться на учете во фтизиатрическом диспансере. Лечение этих больных проводят окулист и фтизиатр. Амбулаторное лечение бесплатное независимо от его длительности. Всем детям, родители которых болеют туберкулезом, проводят активную профилактику болезни путем применения тубазида (фтивазид), хлорида кальция, витамино- и диетотерапии, а также режима (сухой и теплый климат). Основной мерой ранней профилактики туберкулеза яв^ ляется вакцинирование детей вакциной БЦЖ.

Сифилитический увеит. Сифилитический увеит встречается редко у детей старшего возраста, так как в основном он характерен для приобретенного сифилиса. Сифилитический иридоцик- лит (передний сифилитический увеит) у большнства больных протекает без особенностей, и дифференцировать его от увеитов другой этиологии можно только по серологическим реакциям.

Хориоретиниты (задние увеиты) при сифилисе протекают, как хориоидиты. При этом быстро возникают диффузные помутнения в стекловидном теле, резко снижается зрение. B отдаленные срокв на дне глаза можно обнаружить атрофические очаги, перемежающиеся со скоплениями пигмента, — диссеминированный хориоидит. B ряде случаев периферия глазного дна усеяна мелкими черными и белыми точками и напоминает соль с перцем. Острота зрения в таких случаях почти нормальная, а поле зрения сужено, наблюдаются микроскотомы.

У детей хориоидит возникает и развивается чаще как врожденная патология. Наиболее характерный признак болезни желто-оранжевый фон глазного дна. Процесс обнаруживают поздно ш нередко случайно, когда появляются выраженные атрофические участки и пигментные очаги в среднем и хориокапиллярном слоях сосудистой оболочки. B этой терминальной стадии вокруг запустевших сосудов разрастается пигментный эпителий, в результате чего чаще на периферии глазного дна отмечаются крупные черные пятна, чередующиеся с белыми участками.

При исследовании зрительных функций выявляют сужение траниц поля зрения на белый и другие цвета, отмечаются отдельные выпадения в поле зрения, значительно снижена темновая ядаптация, нередко снижается и острота зрения.

Лечение сифилитических увеитов осуществляют в кожно-ве- нерологических диспансерах. Назначают общую и местную, специфическую и неспецифическую, противовоспалительную и рассасывающую терапию.

Гриппозные увеиты. Гриппозные увеиты возникают и протекают остро, с выраженными субъективными явлениями и болями. Резко выражена перикорнеальная инъекция, в передней камере может появиться серозный экссудат, на эндотелии роговой оболочки образуются мелкие преципитаты. Быстро возникают вращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных спаек и помутнение стекловидного тела.Исход чаще благоприятный,новозможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз. Отсутствие вирусного антигена гриппа в соскобе конъюнктивы, определенное с помощью иммунофлюоресценции, не всегда может служить основанием для установления этиологии увеита, но учитывать эти показатели необходимо. Важно принимать во внимание также сведения о высоких титрах антител к вирусам гриппа A и B у этих больных.

Лечение поражений глаз при гриппе зависит от тяжести и характера заболевания. Для местного применения рекомендуют противовирусные средства: лейкоцитарный интерферон в виде форсированных инстилляций и подконъюнктивальных инъекций, *флореналь, бонафтон, теброфен, глудантан; при присоединении вторичной бактериальной инфекции дополнительно назначают •сульфапиридазин; проводят симптоматическое лечение, направленное на расширение зрачка и снятие болей (анестетики, сухое тепло на область глаза). Необходимо осуществлять внутривенное вливание уротропина и хлорида кальция, применять антибиотики широкого спектра действия.

Увеиты при синдроме Бехчета. Офтальмостоматогенитальный «синдром, описанный Behcet в 1937 r., - > тяжелое вирусное заболевание, проявляющееся триадой симптомов: рецидивирующим иридоциклитом с гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным поражением кожи и слизистых оболочек половых органов. Заболевание встречается у детей старшего возраста, чаще у мальчиков.

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой оболочки протекает крайне тяжело и осложняется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом, перифлебитом сетчатки. Заболевание острое, двустороннее. Появляется гипопион, формируются мощные задние спайки радужки, зарастает зрачок и в последующем возникает вторичная глаукома. Имеются выраженные помутнения в стекловидном теле. Процесс чаще имеет рецидивирующее течение и заканчивается слепотой. Лечение состоит в применении антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, мидриатиков, анестетиков, ферментов, проведении тканевой терапии и витаминотерапии.

Для ликвидации отека зрительного нерва при нейроретините применяют дегидратационную терапию.

Для того чтобы воздействовать на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять препарат, обычно используемый для лечения лепры и герпеіиформного дерматита Дюринга, — диафенилсульфон (ДДС). C целью подавления иммунных конфликтов, которые играют важную роль в патогенезе заболевания, применяют иммунодепрессанты - фторурацил* циклофосфан.

Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера (конъюнктивально-уретросиновиальный синдром) характеризуется триадой симптомов: уретритом, конъюнктивитом, полиартритом. Предполагают, что возбудителем заболевания является вирус. Наиболее часто заболевание проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом. Могут развиться кератит, ирит, иридоциклит,. нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в переднюю камеру. Течение увеита хроническое, часто наблюдаются рецидивы, которые могут протекать тяжелее, чем начальное заболевание.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Бехчета. Лечение симптоматическое, местное и общее (мидриатики, неспецифическая десенсибилизирующая терапия, кортикостероиды) ^ При конъюнктиве местно применяют глазную мазь (тетрацикли- новая или эритромициновая), иногда проводят общую сульфаниламидную терапию.

Увеиты при саркоидозе. Саркоидоз, или болезнь Бенье — Бека - Шауманна, протекает в виде хронического генерализованного доброкачественного гранулематоза неясной этиологии. При этом заболевании наблюдаются увеличение всех (особенно эндоторакальных) лимфатических узлов, небольшие плоские, нередко розовато-фиолетовые инфильтраты; обратимые* деструктивные очаги в костях; иридоциклиты; опухание околоушной железы; в патологический процесс вовлекаются печень, и селезенка; часто выявляют лейкопению, лимфопению, эозино- филию и моноцитоз. Прогноз благоприятный. Следует отметить* что заболевание глаз может предшествовать общим симптомам у 7з больных.

Для саркоидозного иридоциклита характерно безболезненное течение со слабовыраженными воспалительными явлениями и ранним образованием задних спаек радужки. Типична картина *гранулематозного ирита, при котором узелки обычно располагаются поверхностно, но могут находиться и глубоко в ее строме. Они ярко-розовой окраски, снабжены большим количеством сосудов, имеют неправильные очертания, что отличает их от милиарных узелков при туберкулезном поражении глаз.

При почти бессимптомном течении воспалительного процесса без выраженной перикорнеальной инъекции появляются экссудат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнения стекловидного тела, в результате чего резко снижается острота зрения. Наблюдаются развитие задних спаек радужки, закрытие области зрачка экссудативной пленкой, атрофия радужки, последовательная катаракта, возможна вторичная глаукома. B процесс может вовлекаться роговица, в результате развивается кератит с различными клиническими проявлениями.

Хориоидея и сетчатка при саркоидозе поражаются значительно реже.

По периферии глазного дна появляются мелкие или крупные очаги, напоминающие по клинической картине внутриглазную опухоль. Могут развиться перифлебиты сосудов сетчатки с их закупоркой и обширными кровоизлияниями в стекловидное тело. Поражение зрительного нерва при саркоидозе проявляется невритом или застоем.

Определение этиологии затруднено. Диагноз саркоидозного увеита подтверждают результаты патоморфологического исследования (биопсия лимфатического узла, узелка). Для установления диагноза важно наличие характерных изменений в легких, кашель, боли в суставах, типичные кожные высыпания. Лечение заключается в общем и местном применении кортикостероидов н комбинации с десенсибилизующей, противовоспалительной и антибактериальной терапией.

B этой главе рассматривается также заболевание, относящеѳ- оя к увеапатии - гетерохромия радужки или синдром Фукса. При -гетерохромном циклите Фукса исчезает трабекулярная архитектоника радужки, наблюдается перемещение пигмента в ней, происходит пятнистоподобная атрофия пигментного эпителия, образуются серовато-белый губчатый экссудат в углу передней камеры ж множественные мелкие серые непигментированные преципитаты с зазубренными краями по всей задней поверхности роговицы. Выражена деструкция пигментного листка радужки. Пигмент у -зрачкового края как бы изъеден молью. B углу передней камеры ютмечается пигментация. Отсутствуют васкуляризация радужки ж задние спайки. Наблюдается диффузное помутнение стекловидного тела в виде беловатых вкраплений круглой формы. Почти во всех случаях постепенно мутнеет хрусталик, нередко развивается вторичная глаукома. Заболевание чаще одностороннее, но аюжет быть и двусторонним.

Этиология заболевания неизвестна. Высказано предположенйе, что большую роль в развитии заболевания играет хроническое раздражение симпатического нерва. Описаны случаи гетѳрохро- мии у детей, матери которых подверглись радиоактивному облучению во время беременности.

B возникновении заболевания придают значение хройической вирусной инфекции, так как у больных, страдающих увеитом вирусной этиологии, часто наблюдается секторообразная гетерохро- мия.

Лечение заболевания симптоматическое и состоит в применении салицилатов, кортикостероидов, рассасывающих средств.

Метастатическая офтальмия. Метастатическая офтальмия - заболевание, чаще одного глаза, связанное с заносом микробов в сосудистую оболочку или сетчатку. Причинами возникновения этого крайне редко встречающегося патологического процесса у детей могут быть цереброспинальный менингит, эндокардит, пневмония, сепсис и др. При попадании стрептококка в сосудистую оболочку или сетчатку, как правило, развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), который сопровождается быстрым снижением остроты зрения на пораженном глазу.

Офтальмологическая клиника характеризуется резким отеком век, экзофтальмом (из-за реактивного воспаления орбитальгіой клетчатки), смешанной инъекцией глазного яблока, помутнением внутриглазной жидкости, изменением цвета радужки, наличием гнойного желтого экссудата в стекловидном теле. Процесс протекает быстро, его поздно диагностируют, так как обычно наблюдается общее тяжелое состояние ребенка. При высокой вирулентности микроба и резком ослаблении организма ребенка может возникнуть прободение (расплавление гноем) склеры с последующим сморщиванием глазного яблока.

При внедрении диплококка или менингококка чаще развивается подострый эндофтальмит, который поражает преимущественно сосудистую оболочку и сетчатку и вначале протекает по типу гнойного иридоциклита. Отмечаются боли в глазу, снижение остроты зрения. При офтальмоскопическом исследовании выявляют мутную влагу передней камеры, задние спайки радужки, помутнение с желтым оттенком в стекловидном теле (картина, сходная с ретинобластомой). Глазное дно нѳ офтальмоскопирует- ся, глазное яблоко гипотонично и постепенно атрофируется. B случаях возникновения процесса при гриппозной инфекции наблюдается вялый эндофтальмит.

Лечение направлено на устранение основной причины болезни и состоит в проведении общей антибактериальной и десенсибилизирующей терапии. Мѳстно вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, мидриатики. Кроме того, в стадии затихания применяют кортикостероиды, сухое тепло, УВЧ-терапию и др., а также рассасывающие средства. При неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока показана его энуклеация.

Особенности течения увеитов у детей. Увеиты различной этиологии, развивающиеся у детей, отличаются по симптоматике и характеру течения от увеитов у взрослых.

B первую очередь следует отметить, что иридоциклиты встречаются у детей в 10 раз реже, чем у взрослых. Изолированные хориоидиты (задние увеиты) наблюдаются у детей еще реже. Чем моложе дети, тем меньше у них патогномоничных признаков^ позволяющих установить этиологию увеитов. Заболевание носит лолиморфный характер.

Характерными признаками иридоциклитов у детей являются: 1) малозаметное начало; 2) подострое или хроническое течение; 3) выраженные субъективные ощущения; 4) слабовыраженные светобоязнь, блефароспазм и слезотечение (корнеальный синдром) ; 5) незначительная болезненность при пальпации области ресничного тела; 6) в основном двустороннее поражение; 7) частое вовлечение в процесс стекловидного тела (помутнения в передних отделах); 8) реактивный папиллит; 9) короткие ремиссии и частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими инфекциями; 10) постепенно прогрессирующее снижение остроты зрения. Для того чтобы правильно выбрать метод лечения и установить прогноз, важно знать дифференциально-диагностические признаки заболевания сосудистой оболочки (табл. 27).

Определение этиологии увеитов у детей затруднено, нередко обнаруживаемые причинные агенты являются лишь разрешающими, провоцирующими. Для того чтобы обнаружить заболевание Сосудистой оболочки в ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать лечение, необходимо неукоснительно соблюдать следующее правило: проводить обязательный осмотр глаза и определять остроту зрения при любом заболевании ребенка, начиная с рожденияи до 15 лет.