БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ

Болезни плевры также часто осложняют ранения грудной клетки и проявляются в виде гемоторакса, пневмоторакса, ге­мопневмоторакса, плеврита или их сочетаний.

Гемоторакс. Гемоторакс является весьма частым осложне­нием при проникающих ранениях груди.

Пневмоторакс — наличие газа (воздуха) в полости плевры в результате повреждения ее листков. При повреждении плевры отверстия, образующиеся в результате ранения, иногда не за­крываются и воздух с каждым вдохом поступает из легких в плевральную полость, а с выдохом выходит из плевры, — это так называемый открытый пневмоторакс. В других случаях от­верстие в плевре закрывается (сгусток крови, фибрин и т. п.) и обмена воздуха между плевральной полостью и легкими не про­исходит,— это так называемый закрытый пневмоторакс. Нако­нец, в ряде случаев отверстие в плевре прикрывается только при изменении внутриплеврального давления; при вдохе воздух сво­бодно поступает в полость плевры, при выдохе же вследствие значительного внутриплеврального давления клапан закры­вается и воздух не выходит из полости плевры; постепенное на­копление воздуха в полости плевры приводит к тяжелым по­следствиям и требует немедленной хирургической помощи, — это так называемый клапанный пневмоторакс.

Гемопневмоторакс — скопление в полости плевры крови и воздуха — наиболее частый вариант поражений плевры у ране­ных. При возникновении гемопневмоторакса появляется резкая боль, одышка, цианоз. Нередко наблюдаются явления шока (пульс учащается, становится нитевидным, появляется холодный пот, гипотермия). При осмотре больного обращает на себя вни­мание выраженный цианоз, набухание шейных вен, иногда рас­ширение грудной клетки на пораженной стороне, сглаженность межреберий на стороне повреждения, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, учащенное дыхание, та­хикардия; ослабление голосового дрожания на пораженной сто­роне; притупление перкуторного звука в области гемоторакса с горизонтально расположенной верхней границей; выше опреде­ляется тимпанический перкуторный звук (над областью скопле­ния воздуха — пневмоторакса).

ного соответственно перемещается область тупого перкуторного звука. При толчкообразных движениях раненого можно слышать шум плеска. При аускультации определяется ослабленное дыха­ние или полное отсутствие дыхательных шумов. При открытом пневмотораксе иногда выслушивается амфорическое дыхание. При рентгеноскопическом исследовании выявляется гомогенное, интенсивное затемнение в области скопления жидкости с гори­зонтальным верхним уровнем и просветление легочного ПОЛЯ в области скопления газа.

При значительно выраженном пневмотораксе или гемопнев­мотораксе обычно наблюдается смещение средостения.

Эмпиема плевры нередко осложняет гемопневмоторакс или развивается самостоятельно при ранениях грудной клетки или при заболеваниях легких (пневмония). Общее состояние ране­ного ухудшается, появляются познабливание, озноб, температура повышается, становится ремиттирующей с большими размахами. Раненый теряет в весе, становится бледным, у него нарастает одышка, увеличивается тахикардия. В периферической крови обнаруживается значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

К местным объективным симптомам (притупление перкутор­ного звука, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожа­ния) присоединяется некоторая отечность грудной клетки на сто­роне эксудата. Пробная пункция позволяет уточнить диагноз.

Все перечисленные заболевания плевры имеют, как и изме­нения в легких, сложный патогенез и обусловливаются, с одной стороны, нарушением целостности сосудов плевры, легочной ткани, грудной клетки, с другой — наличием инфекции.

Среди профилактических мероприятий существенное место занимает вагосимпатическая блокада, а также повторные вве­дения пенициллина в полость плевры (200 000—300 000 ед. вну­триплеврально). Лечение проводится, согласно указаниям по военно-полевой хирургии, на всех этапах медицинской эвакуа­ции и главным образом в специализированных полевых госпи­талях (откачивание газа и гемоторакса по Белау или резекция ребра при эмпиемах и др.).

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у ране­ных наблюдаются весьма часто. Эти изменения, как и болезни легких у раненых, возникают и в ранние и в поздние после ра­нения сроки. Ранними поражениями обычно являются функцио­нальные нарушения деятельности системы кровообращения. В более поздние периоды, при присоединении раневой инфекции, нередко развиваются и воспалительные процессы.

Уже в первые минуты и часы после боевой травмы у боль­шинства раненых можно отметить определенные функциональ­

ные изменения со стороны циркуляторного аппарата, особенно у тяжелых раненых. Тотчас после ранения появляется общая сла­бость, учащение пульса, иногда одышка, боль в области сердца, понижение артериального давления, иногда цианоз; более рез­кие изменения наблюдаются при ранениях грудной клетки. У тяжелораненых нередко наступает коллапс или шок. Эти явления, развивающиеся тотчас после ранения и характеризую­щиеся наличием недостаточности сердечно-сосудистой системы, в основном, имеют рефлекторный генез. При оказании соответ­ствующей помощи у значительной части раненых в результате включения приспособительных механизмов организма они бы­стро исчезают.

Однако у отдельных групп раненых нарушения функции циркуляторного аппарата оказываются более глубокими и принимают затяжной характер. Это особенно часто на­блюдается при ранениях головного в спинного мозга, грудной клетки и ранений, осложненных сепсисом.

Состояние сердечно-сосудистой системы у раненных в череп и позвоночник. Изменения .со стороны сердечно-сосудистой си­стемы у раненных в череп и позвоночник характеризуются воз­никновением вазомоторных явлений, которые выражаются в по­бледнении кожи лица, сменяющемся гиперемией, в похолодании конечностей, в цианозе кистей и стоп, в гипергидрозе и т. п. Пулвс в ранние сроки после ранения замедляется; склонность к брадикардии сохраняется довольно долго (в 26% до 20-го дня); обращает на себя внимание лабильность пульса.

Изучение электрокардиограмм у группы раненых в череп, произведенное нами совместно с М. М. Ляховицкой во время Великой Отечественной войны, показало их изменения в значи­тельном проценте случаев. Изменения выражались в брадикар- дйи, удлинении диастолического периода, депрессии ST отрезка

по отношению к изолинии, иногда в деформации зубца T (рис. 38).

У значительной части больных указанные изменения электро­кардиограммы по мере выздоровления исчезали, у некоторых они сохранялись в течение более значительного периода. Изме­нения электрокардиограммы иногда приобретали характер,свой­ственный электрокардиограммам при миокардиодистрофии. Эти изменения соответствовали и клинической симптоматологии, вы­ражавшейся в появлении одышки, сердцебиений, иногда болей в области сердца без какой-либо иррадиации. Границы сердца

не изменялись или появлялось расширение сердца в попереч­нике; первый тон у верхушки становился приглушенным или даже появлялся систолический шум у верхушки; артериальное кровяное давление понижалось.

Таким образом, у раненных в череп нередко наблюдаются поражения циркуляторного аппарата, проявляющиеся в вазо­моторных изменениях и нарушениях функции коронарных со­судов, а в дальнейшем в нарушении фУ^нкции миокарда. Это подтверждается как клинической симптоматологией, так и эле­ктрокардиографическими данными. Надо полагать, что в основе этих ранних изменений лежит рефлекторный механизм, они но­сят выраженный вагусный характер (брадикардия, удлинение диастолического периода, деформация зубца).

Для подтверждения роли рефлекторных влияний в возник­новении приведенных выше изменений электрокардиограмм нами совместно с М, М. Ляховицкой была записана электрокар­диограмма у 20 раненных в череп до и после.надавливания на глазное яблоко (феномен Ашнера). Сравнивая электрокардио­грамму до и после пробы, можно было обнаружить увеличение брадикардии, более резко выраженную депрессию отрезка ST, большую деформацию зубца Т, что давало основание связать эти изменения с наличием повышенной возбудимости блуждаю­щего нерва.

Рефлекторный механизм возникновения нарушений функции венечных сосудов, обусловливающих впоследствии дистрофиче-

ские изменения в миокарде у раненных в череп, подтверждается и экспериментальными данными, полученными рядом авторов.

Еще в 1940 г. H. Н. Савицкий и А. В, Лебединский, зани­маясь разработкой специальной проблемы, записали электро­кардиограмму у собаки, у которой были повреждены задние корешки верхней части грудного отдела спинного мозга. Авторы отметили резкие изменения электрокардиограммы в результате травмы — изменение положения отрезка ST по отношению к изо­линии, деформацию зубца T (отрицательный зубец Т) (рис. 39, а, б).

В послевоенное время А, А.

А, А. Никитин выявил методом электрокардиографии нару­шения функции коронарных сосудов и сердечной мышцы у со­бак при травме спинальных ганглиев D₂-₄; на электрокардио­грамме, записанной после нанесения травмы, можно было обна­ружить либо депрессию отрезка ST, либо деформацию зубца T -(отрицательный зубец Т), наряду с брадикардией, (рис, 40, а, б; рис. 41₁а, б),

Р8

Приведенные данные позволяют считать, что в основе воз­никновения разнообразных изменений со стороны циркулятор­ного аппарата у раненных в череп лежит рефлекторный ме­ханизм.

Рис. 40. Электрокардиограмма собаки, а — здоровая собака; б — собака после травмы.

Состояние сердечно-сосудистой системы у раненных в груд­ную клетку. У раненных в грудную клетку также очень часто наблюдаются нарушения функции циркуляторного аппарата. Эти изменения обычно развиваются очень быстро после ранения и выражаются в нарушении функции как миокарда, так и сосу­дистой системы.

Рис. 41. Электрокардиограмма той же собаки, о — здоровая собака; б — собака после травмы спинных ганглиев.

Уже вскоре после ранения появляется одышка, сердцебие­ния, иногда боли в области сердца, общая слабость. Правда, в первый период очень трудно дифференцировать боли, связанные с поражением сердечно-сосудистой системы от болевых ощуще­ний, обусловленных самим ранением. Одышка усиливается при малейших движениях раненого, который обычно принимает вы­нужденное положение, удобное для усиленного дыхания. Дыха­ние поверхностное, учащено до 30—50 в минуту. Обращает на себя внимание цианоз губ, лица. Шейные вены набухают. Пульс 17S

резко учащается, обычно не соответствует высоте температуры (только в 4% было до 100 ударов в минуту, в остальных слу­чаях— больше); часты (в 60% случаев) аритмии. Перкуторные и рентгенологические данные нередко указывают на смещение средостения. Оно смещается более резко при появ лении плеври­тического эксудата. Расширение сердца в первый период после ранения наблюдается не часто, по опыту терапевтов в период Великой Отечественной войны, не более чем в 7—10% всех ра­нений грудной клетки. Быстро изменяются аускультативные дан­ные. Вслед за общим ослаблением тонов сердца, обусловливае­мых экстракардиальным и причинами (гемоторакс), появляется приглушение первого тона или даже систолический шум (в 30— 40%) у верхушки, иногда акцент второго тона на легочной арте­рии. Нередко (в 25%) пальпируется печень, выступающая на 1—2 пальца из-под реберной дуги. Артериальное кровяное дав­ление понижено иногда довольно резко (100/60—95/50—80/40 мм рт. ст.).

Электрокардиограмма уже в остром периоде характеризуется резкими изменениями, выражающимися в уменьшении воль­тажа, уменьшении зубца Р, часто при увеличении зубца Т, ино­гда в появлении деформированного или даже отрицательного зубца Т, в появлении экстрасистолии, изменении положения от­резка ST.

По мере лечения раненного в грудную клетку, эвакуации жидкости из области плевры, применения ряда других лечебно­профилактических мероприятий (блокады, сердечно-сосудистых средств), все указанные выше явления в значительной мере уменьшаются. Однако, как правило, некоторые изменения со стороны циркуляторного аппарата сохраняются более длитель­ный период и могут быть выявлены на отдаленных этапах ме­дицинской эвакуации. Это особенно касается тех случаев, когда воспалительные процессы в легких и плевре затягиваются на длительный период. Жалобы на боли в области сердца в позд­ние сроки встречаются даже чаще, чем в первые дни после ра­нения. В значительном проценте случаев (10,5%) в поздние сроки сохраняется тахикардия и глухость сердечных тонов (главным образом, первого тона у верхушки). Нередко сохра­няются и изменения электрокардиограммы (рис. 42).

А. М. Воловик, работавшая в одном из эвакогоспиталей в период Великой Отечественной войны, изучала поражение сер­дечно-сосудистой системы у 165 раненных в грудную клетку с наличием гемоторакса, без нагноения; она отмечала значитель­ную частоту симптомов, указывавших на поражение сердечно­сосудистой системы уже в первый период (до 10 дней).

Все изложенное с несомненностью указывает на значитель­ные нарушения функции миокарда у раненных в грудную клетку. Появление изменений, по-видимому, обусловливается гипоксе­мией, развивающейся в первые часы у этой группы раненых.

При проникающих ранениях грудной клетки создаются условия, затрудняющие насыщение артериальной крови кислородом. Из­вестно, что насыщение крови зависит как от легочной вентиля­ции, так и от условий диффузии газов через мембрану (альвео­лярный эпителий, эндотелий легочных капилляров) и, конечно, от усвоения кислорода клеточными элементами в тканях. C по­явлением учащенного и поверхностного дыхания, всегда наблю­дающегося при ранении в грудную клетку, условия легочной вентиляции значительно ухудшаются (в отношении изменения состава альвеолярного воздуха), парциальное давление кисло­рода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекис­лоты повышается. Спирометрия обнаруживает чрезвычайно рез­кое понижение жизненной емкости легких при проникающих

Рис. 42. Электрокардиограмма раненного в грудь.

ранениях грудной клетки, доходящей до 500—700 см³ и даже до меньших цифр. C другой стороны, выключение больших уча­стков легких из вентиляции вследствие сдавления гемотораксом (в 48—50%) или закрытия просвета бронхов излившейся кровью (ателектазы) также способствует появлению артериальной ги­поксемии. Наконец, поражения сосудистой системы малого круга [вследствие механических повреждений, кровоизлияний и других причин не могут не ухудшить процесс насыщения гемоглобина крови кислородом.

Кроме того, при ранениях грудной клетки, как и при других ранениях, имеют место рефлекторные влияния вследствие мно­гочисленных раздражений центральной нервной системы в ре­зультате травмы. Развивающаяся рефлекторно уже в первые моменты после ранения гипотония оказывает также отрицатель­ное влияние на коронарное кровообращение. Значительно нару­шают функцию сердечно-сосудистой системы и смещения сре­достения, необычное положение сердца.

Присоединяющаяся к ранению инфекция в значительной мере изменяет характер патологического процесса в сердечно­сосудистой системе и в ряде случаев приводит к развитию не только функциональных, но и воспалительных явлений миокарда.

Состояние сердечно-сосудистой системы при ранениях, ослож­ненных анаэробной инфекцией, сепсисом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у раненых, у которых повреждение

сопровождается инфекционно-токсическими процессами, встре­чаются часто и особенно в тех случаях, когда ранение ослож­няется сепсисом или анаэробной инфекцией.

Наиболее ранним проявлением наступающей интоксикации следует считать тахикардию (в 94% раневой инфекции), В 50% случаев при тахикардии, по материалам Великой Отече­ственной войны, пульс достигал 120 ударов в минуту, в 44% — более 120 ударов в минуту.

Учащению пульса обычно предшествует появление некоторых общих симптомов, свидетельствующих о развитии интоксика­ции,— повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ и т. д. Отмечается небольшое расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона у верхушки, пониже­ние артериального кровяного давления, а вслед за этим и более выраженные явления недостаточности кровообращения,

С. А. Костюкова, изучая электрокардиограммы при анаэроб­ной инфекции в период Великой Отечественной войны, обнару­жила выраженные мышечные изменения в 94,5%. Наиболее ча­стыми изменениями электрокардиограммы было уменьшение вольтажа, укорочение диастолического периода, уплощение зуб­цов T и Р. Клинические наблюдения и электрокардиографиче­ские данные свидетельствовали о том, что при раневой инфекции в значительном проценте случаев наблюдались явления дистро­фии миокарда. Однако в ряде случаев наблюдались и воспали­тельные изменения в виде миокардита, эндокардита, перикар­дита и даже панкардита.

Миокардит. Миокардит нередко возникает у раненых, у ко­торых повреждение осложняется сепсисом, а также у раненных в грудную клетку. Во время Великой Отечественной войны встречались как очаговые, так и диффузные миокардиты.

Миокардит возникает у раненых в поздние сроки после ра­нения и протекает без ярко выраженной симптоматологии, так как развивается на фоне раневого сепсиса или осложнений у раненных в грудную клетку (пневмоторакс, эмпиема, абсцесс н т. п.).

К основным симптомам миокардита у раненых следует от­нести сердцебиения, одышку, выраженную тахикардию (130 уда­ров в минуту и выше); границы сердца обычно незначительно расширены в поперечнике, имеет место приглушение первого тона у верхушки или наличие там же систолического шума. На электрокардиограмме можно отметить самые различные измене­ния в зависимости от характера и локализации процесса: умень­шение вольтажа и изменения зубцов QRS, изменение интервала PQ и др. (рис. 43, а, б).

Явления со стороны сердечно-сосудистой системы возникают на фоне уже повышенной температуры тела, измененной кар­тины периферической крови, ускоренной реакции оседания эри­троцитов, обусловленных сепсисом или другими патологическими

процессами (инфекцией). Однако развитие миокардита, как и других воспалительных процессов в сердце, обычно сопро­вождается некоторым изменением этих показателей (темпера­тура тела еще более повышается, лейкоцитоз увеличивается, реакция оседания эритроцитов ускоряется).

Эндокардит. Эндокардит наблюдается при ранениях различ­ной локализации; чаще всего — при ранениях нижних конечно­стей (почти 50%) и при ранениях грудной клетки (20%) и глав­ным образом у тех раненых, у которых повреждение осложняется сепсисом.

Значительно реже эндокардит наблюдается у раненных в че­реп, позвоночник, живот, верхние конечности.

Рис. 43, Электрокардиограмма при раненом сепсисе. а — PiHhjHLiH К.; б — раненый M₁

Во время Великой Отечественной войны эндокардит был об­наружен на секции в 0,41% случаев.

Источником развития эндокардита обычно является инфици­рованная рана, поражение вен, артерий, лимфатических путей. Большая роль, безусловно, принадлежит и макроорганизму, его реактивности. Ранение, кровопотери, сенсибилизации продук­тами распада белков и другие причины в значительной степени изменяют реактивность организма, его иммунобиологические свойства. Большое значение в этом отношении имели и другие факторы, в частности охлаждение, переутомление. Опыт Вели­кой Отечественной войны показал, что эндокардиты чаще воз­никали в холодный период года (декабрь, февраль).

Заболевания протекали либо в виде острых, либо возврат­ных эндокардитов. Частота тех и других, по материалам Вели­кой Отечественной войны, была примерно одинаковой. Почти в половине случаев (40%) острые эндокардиты возникали вскоре после ранения, особенно при развитии раневого сепсиса,

Возвратные эндокардиты обычно обострялись в связи с тяже­лыми, часто множественными ранениями.

При эндокардитах у раненых, в отличие от обычных септиче­ских эндокардитов, чаще поражается двустворчатый клапан, реже — полулунные клапаны аорты; еще реже наблюдаются комбинированные поражения.

Касаясь морфологической характеристики эндокардитов, следует отметить преобладание у раненых бородавчатого эндо­кардита как в группе острых, так и в группе возвратных эндо­кардитов. Лишь в более позднем периоде заболевания учаща­ются бородавчато-язвенные и язвенные процессы.

Клиника эндокардита у раненых мало чем отличается от обычного течения заболевания. Следует только подчеркнуть, что выявление заболевания встречает значительные трудности, так как эндокардит возникает на фоне сепсиса или инфекции, сопро­вождающихся определенным симптомокомплексом — измене­ниями температуры, крови, ускоренной реакции оседания эри­троцитов и т. д. Как и для выявления миокардита, диагностика поражений эндокарда требует тщательного и всестороннего изу­чения раненого, наблюдения за его общим состоянием и фикса­ции малейших изменений температуры (при осложнении ране­ния эндокардитом температура нередко становится гектической), крови, мочи и т. п.

Перикардит. Заболевание перикардитом встречается у ране­ных довольно часто, больше всего у раненных в грудь и в ниж­ние конечности (в связи с осложнением сепсисом). В первом случае развитие перикардита объясняется частым повреждением перикарда и инфицированием его, наличием открытого пневмо­торакса и гнойного плеврита, во втором—переходом воспали­тельного процесса с прилежащих тканей (per Continuitatem).

Большую частоту перикардитов у раненных в нижние конеч­ности следует объяснить довольно частым осложнением этой группы ранений сепсисом и, следовательно, распространением инфекции гематогенным путем. Патологоанатомы обнаруживали перикардит на секциях во время Великой Отечественной войны в 3—11% случаев.

Клиника перикардита у раненых мало чем отличается от клиники перикардита, наблюдающегося в мирное время. Сле­дует только иметь в виду, что воспалительный процесс в пери­карде развивается на фоне инфицированного ранения, иногда осложненного сепсисом. Это последнее обстоятельство несколько изменяет клиническую симптоматологию и, конечно, затрудняет диагностику.

Течение перикардита у раненых нередко заканчивается об­литерацией полости перикарда, а иногда и «панцирным» серд­цем. Б. А. Овчинников описал развитие панцирного сердца че­рез 70 дней после ранения. Частота облитерации и быстрота развития панцирного сердца у раненых, по-видимому, объяс-

1S4

няется, с одной стороны, наличием инфекции, обусловливающей возникновение воспалительного процесса, а с другой — наруше­ниями обменных процессов у раненых, в частности солевого об­мена при повреждениях костей.

Таким образом, в тех случаях, когда ранение сопровождается инфекцией, раневым сепсисом, у пострадавших нередко наблю­

Рис. 44. Фибринозный перикардит у раненого.

даются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Они проявляются в виде миокардиодистрофии или воспалительных процессов в мио- эндо- или перикарде. Несомненно, основным ведущим фактором в этиологии этих изменений является инфек­ция (рис. 44).

ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Опыт Великой Отечественной войны показал, что у раненых нередко после травмы развиваются желудочно-кишечные забо­левания. Из них наиболее часто встречаются: гастрит, обостре­ния язвенной болезни, колит.

Гастрит возникает у значительной части раненых даже с лег­кими повреждениями в ранние после ранения сроки (до 10-го

дня в 42,4% случаев). Наоборот, у тяжелораненых гастриты по­являются в более поздние сроки, особенно часто в тех случаях, когда ранение осложняется сепсисом.

Как показывает изучение этого вопроса, в большинстве слу­чаев речь идет об обострении хронических гастритов. Гастриты у раненых сопровождаются обычной симптоматологией, причем ведущим симптомом является болезненность в подложечной об­ласти или в верхней половине живота. Болевой синдром обна­руживается во всех случаях гастрита. Боли появляются вскоре после приема пищи; поздние боли наблюдаются только у отдель­ных раненых: голодных или ночных болей констатировать, как правило, не удается.

Из диспептических явлений наиболее часто отмечается из­жога (50,1%), отрыжка (45,5%), рвота (40,2%) и тошнота (39,5%). Секреторная функция желудка обычно оказывается пониженной. По-видимому, обострение или возникновение гас­тритов в ранние сроки после ранения обусловливается нару­шением пищевого режима в период активных боевых дей­ствий, рефлекторным влиянием, нарушением функций цент­ральной нервной системы и в первую очередь коры головного мозга.

Несколько иначе протекают гастриты у тяжелораненых, что, по-видимому, связано с иной их этиологией и патогенезом, осо­бенно у раненых, у которых повреждения осложняются 'сепси­сом. В этих случаях гастрит развивается в более поздние сроки после ранения, при этом чаще наблюдаются острые или под­острые формы гастритов. Обычно симптомы гастрита мало вы­деляются на фоне общего сепсиса. Основными симптомами яв­ляются потеря аппетита, изредка рвота, обложенный язык, по­нижение секреторной и моторной функций желудка, понижение переваривающей силы желудочного сока.

При патологоанатомическом исследовании И. В. Давыдов­ский находил атрофические изменения слизистой желудка, бед­ность складками, истончение и бледность слизистой. Мышечные слои и интрамуральные нервные ганглии также подвергались значительным атрофическим и дегенеративным некробиотиче- ским изменениям.

По-видимому, гастрит при раневом сепсисе развивается в результате гематогенной интоксикации продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов. Следует иметь в виду и возможность экскреции желудочной стенкой циркулирующих в крови токсических веществ.

Язвенная болезнь также нередко наблюдается у раненых. Авторам, изучавшим специально этот вопрос, не удалось выя­вить какой-либо взаимосвязи между локализацией ранения и частотой язвенной болезни.

В преобладающем большинстве случаев у раненых прихо­дится констатировать обострения хронической язвенной болезни,

1S6

а не возникновение нового заболевания (только в 12,1% случаев язвенная болезнь желудка не была установлена у раненых до призыва их на военную службу).

Обострение язвенной болезни возникает у значительной ча­сти раненых в ранние после ранения сроки (до 10 суток у 39,2%) и сопровождается обычным симптомокомплексом. Как и вообще у больных язвенной болезнью в период Великой Отечественной воины, ведущим симптомом была боль (в 100%). В остальном клиника язвенной болезни у раненых не отличалась от клиники язвенной болезни мирного времени.

Колит нередко возникает у раненых, у которых повреждение осложняется сепсисом, преимущественно в поздние сроки после ранения (не ранее 20—30-го дня). Основным клиническим про­явлением колита являются поносы. Поносы продолжаются 2—6 дней, а иногда затягиваются на более длительный период. Стул неоформленный, иногда водянистый, часто с примесью слизи; примесь крови наблюдается редко. Патологоанатомиче­ское исследование в ^,∕₃случаев не обнаруживали каких-либо видимых изменений кишечника. В других случаях кишечная стенка представлялась набухшей; чаще в толстом кишечнике слизистая была бледна или, наоборот, полнокровна; иногда об­наруживались точечные кровоизлияния в подслизистой. Воспа­лительные изменения в кишечнике, по-видимому, обусловлива­лись интоксикацией микробными токсинами и продуктами рас­пада тканей.

Учитывая, с одной стороны, основное значение рефлекторных механизмов и, с другой, — наличие инфекции и интоксикации в развитии указанных выше заболеваний желудочно-кишечного тракта, следует рекомендовать в качестве профилактических мероприятий вагосимпатическую блокаду и соответствующие антибиотики. Что касается лечения этих патологических процес­сов (гастрит, язвенная болезнь, колит), то оно должно строиться на основе применения общепринятых методов.

Функция печени у раненых. Американские акторы (Скотт, Хузард и Олни) анализировали материал, полученный специальной хирурги­ческой исследовательской бригадой армии США в Корее в 1952 —1953 гг Бригада работала в передовом хирургическом госпитале, в который раненые поступали, в среднем, через 3—5 часов после ранения (от 1 до 9 часов). Пробы для определения функции печени производились в период выведения из шока и подготовки к операции, во время операции (под пентоталовым наркозом, закисью азота или эфира) и в первые 5—14 суток после опера­ции Результаты проб сопоставлялись с данными, полученными у контрольной группы здоровых солдат Определялся билирубин плазмы крови, проба с за­держкой бромсульфофталеина (обычно оказывалась, повышенной в первые дни после операции), содержание уробилиногена в моче в течение 1—2 дней после ранения (повышено у незначительной части раненых), протромбиновый пока­затель плазмы (снижался до 50% нормы после ранения и переливания крови), реакция флокуляции с кефалином (изменена у шоковых раненых до приме­нения противошоковых мер), тимоловая проба, показатели синтеза фибрино­гена, глюкозы, холинэстеразы (не представляли отклонений от нормы).

Автори приходят к заключению, что тяжелые повреждения и неадекват­ные противошоковые меры создают дополнительную нагрузку для печени. C этим они связывают некоторые преходящие нарушения функциональных проб печени.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК У РАНЕНЫХ

Н. И. Пирогов, говоря о страданиях внутренних органов по­сле травматических повреждений, указывал, что «альбуминор- рея» является одним из наиболее частых осложнений ранения, К сожалению, этот вопрос не привлек к себе внимания исследо­вателей после смерти Н. И, Пирогова. Только в годы Великой Отечественной войны в связи с всесторонним изучением раненых и больных советскими врачами вопрос о поражениях почек у ра­неных был подвергнут тщательному изучению.

В настоящее время мы располагаем данными, свидетельству­ющими о частых заболеваниях почек в результате боевой травмы. Во время Великой Отечественной войны у раненых уже в самые ранние после ранения сроки можно было наблюдать нарушения функции мочевыделительной системы. Это выража­лось иногда длительной анурией. Можно предполагать, что ану­рия у раненых была обусловлена рефлекторными влияниями. Еще в начале 20-х годов нашего столетия школой И. П. Пав­лова (Л. А, Орбели, Л. Г. Лейбсон, К. Г. Гинецинский, Н. И. Ми­хельсон и др.) была установлена возможность возникновения анурии в результате различных раздражений. Если животному наносить довольно значительно болевые раздражения, то у него предварительно вызванная (обильным питьем) полиурия не­медленно переходит в олигурию и даже анурию. Подобного рода анурию, как показали эксперименты К. М. Быкова, Л. Г. Лейбсон, И, А. Алексеева-Беркман и других, можно было вызвать не только путем непосредственного болевого раздраже­ния, но и путем выработки соответствующего условного реф­лекса, например при сочетании на определенных этапах экспе­римента болевого раздражения со звонком, светом лампочки и т, п. Иначе говоря, благодаря работам школы и прежде всего трудам И, П. Павлова, К- М. Быкова, показавших возможность образования рефлекторной анурии, в настоящее время пред­ставляется возможным объяснить нарушение функции почек у раненых в ранние сроки после боевой травмы рефлекторным механизмом.

Обычно уже на 1—2-е сутки после ранения задержка моче­выделения исчезает и функция почек восстанавливается. Однако в дальнейшем, по мере развертывания раневой инфекции, очень часто возникают разнообразные патологические изменения со стороны почек. Они наблюдаются чаще всего при ранениях ниж­них конечностей (огнестрельные переломы бедра, голени, круп­ных суставов) и верхних конечностей (преимущественно плеча и предплечья) и значительно реже — при ранениях черепа, по*

Звоночника. Если добавить, что ранения бедра, голени, а также плеча наиболее часто осложняются раневым сепсисом, то будет понятной и частота поражений почек именно при этих локализа­циях ранений.

Одной из самых обычных форм поражений почек у раненых является так называемый острый ивфскннонно-токсичсский не­фроз (¹A всех страданий почек). Заболевание возникает в ран­ние периоды после ранений, выражается появлением в моче не­большого количества белка (от следов до 1%о), наличием в осадке единичных гиалиновых и зернистых цилиндров; эритро­циты в моче, как правило, отсутствуют. Ни отеков, ни гиперто­нии, ни изменений со стороны циркуляторного аппарата в этих случаях не наблюдается. По-видимому, эти поражения почек имеют дегенеративный характер. Развиваются они на фоне ра­невой инфекции.

По мере затихания или ликвидации инфекционного процесса уменьшаются и почечные явления; в громадном большинстве случаев изменения со стороны мочи держатся 3—4 недели и затем исчезают.

Вторую значительную группу поражений почек у раненых составляют нефриты (47,1% среди всех заболеваний почек), причем почти половина из них (24,1%) приходится на диффузные гломерулонефриты. В последней группе преобладают острые диффузные гломерулонефриты (18,6% острых гломерулонефри- тов и 5,5% обострений хронических гломерулонефритов). Забо­левания возникают в поздние сроки после ранения. Клинически можно выделять отечно-гипертоническую форму (слабость, одышка, головные боли, отеки лица, конечностей, анасарка, ги­пертония, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия) и геморра­гическую форму (слабость, небольшая одышка, альбуминурия, выраженная гематурия, цилиндрурия). Геморрагическая форма встречается значительно реже первой.

(рис, 45).

Диагностика заболевания весьма затруднена. Заболевание характеризуется общими септическими явлениями. Температура повышается до 39—40°, иногда с ремиссиями; появляются оз­

Очаговые нефриты наблюдаются примерно так же часто, как и диффузные гломерулонефриты. Течение их ничем не отличается от обычного течения заболевания. Следует только отметить, что во время Великой Отечественной войны почти ¹∕₅всех очаговых нефритов у раненых относилась к гнойничковым (так называе­мым апостематозным) нефритам. Они представляют собой мно­жественные абсцессы, локализующиеся в ночке и, главным об­разом, в коре ее, и, по-видимому, являются следствием проник­новения в почки инфекции либо гематогенным путем, либо из нижележащих отделов мочевыводящей системы (восходящая инфекция), или из соседних органов (per COntinuitatum). Посту­пающие в почку микроорганизмы или их токсины оседают в клубочках и в сосудах коркового слоя и обусловливают разви­тие ряда морфологических изменений (набухание эндотелия клубочков, скопление лейкоцитов, отек межуточной ткани, обра­зование гнойничков), В дальнейшем отдельные гнойнички

рйссасмваются, образуя небольшие рубчики, или, наоборот, уве­личиваются в количестве, иногда сливаются в большой гнойник нобы, головные боли, боли в области поясницы, нередко тошнота и рвота. При объек­тивном исследовании иногда удается пальпировать увели­ченную, болезненную при глу­бокой пальпации почку, а так­же установить положительный симптом Пастернацкого. При исследовании мочи опреде­ляется альбуминурия (от сле­дов до 4—5‰); в осадке в 50% случаев большое коли­чество лейкоцитов и эритроци­тов; цилиндрурня, как пра­вило, отсутствует. Значитель­ную помощь в диагностике за­болевания оказывает исследо­вание крови. При взятии крови из пальца и из поясничной об­ласти при гнойном нефрите лейкоцитоз оказывается более выраженным в крови, взятой из поясничной области.

Гистологическое исследова­ние почек у умерших раненых с явлениями гнойничкового нефрита выявляет глубокие из- канальцев;последние заполнены

менения со стороны клубочков и

гноем, вся почка пронизана множеством небольших гнойничков.

Пиелонефрит и пиелит наиболее часто наблюдаются при ранениях позвоночника и таза. Клиническое течение не имеет каких-либо особенностей.

Относительно высокий процент (6,4%) всех заболеваний по­чек составляют нефрозы (амилоидный и амилоидно-липоидный). Они развиваются, в основном, у тех раненых, у которых повре­ждение костей сопровождается гнойным остеомиелитом. Обычно заболевание развивается в течение длительного периода и в поздние сроки после ранения. Однако описаны отдельные на­блюдения (В. А. Бейер, С. Д. Рейзельман), свидетельствующие о возможности более быстрого развития амилоидоза у раненых (в течение 2—3 месяцев).

Говоря о поражении почек у раненых во время Великой Оте­чественной войны, необходимо указать и на частоту почечной колики. Уже в первую мировую войну отечественные авторы (С. П. Федоров, А. В. Смирнов, А. В. Соколов) указывали на от­носительно высокую частоту почечно-каменной болезни у ране­ных с повреждением трубчатых костей. По мнению этих авто­ров, она развивалась в результате перенасыщения крови со­лями кальция и фосфора (вследствие размозжения костной ткани).

Опыт Великой Отечественной войны показал, что почечная колика наблюдается чаще, чем думали прежние авторы, и осо­бенно часто при осложненных инфекцией ранениях трубчатых костей и в первую очередь при остеомиелите. Различные авторы обнаруживали почечную колику в 3—7% всех ранений трубча­тых костей. Камни, как правило, образуются в поздние после ранения сроки и не ранее 2—4 месяцев.

Таким образом, различные ранения нередко сопровождаются разнообразными страданиями почек. Существенная роль в их возникновении принадлежит инфекции и состоянию макроорга­низма. Развитие очаговых нефритов, гнойничковых нефритов, пиелонефритов и пиелитов следует поставить в связь с непосред­ственным воздействием на почки микроорганизмов или токсинов в результате заноса их током крови из очага инфекции,

В развитии острых диффузных гломерулонефритов, наряду с инфекцией, известную роль играет и сенсибилизация организма в результате всасывания из раны продуктов распада белков.

Развитие амилоидоза у раненых, несомненно, связано с на­личием нагноительных процессов в организме.

Образование камней в почках обусловливается как наруше­нием солевого обмена, так и инфекцией и жировой эмболией.

Итак, для возникновения почечных страданий имеет большое значение инфекция. Однако не меньшая, а значительно большая роль в их возникновении принадлежит и макроорганизму, его реактивности. Опыт Великой Отечественной войны показал, что различные факторы, влиявшие в той или иной мере на микро­организм, изменяя его реактивность, предрасполагали к более частому развитию поражений почек. Так, было установлено, что чем сильнее была выражена анемия у раненых, тем чаще на­блюдались поражения почек. Наибольшая частота заболеваний почек отмечалась в холодное время года, что можно связать с влиянием охлаждения на организм и т. д.

Все изложенное свидетельствует о том, что состояние макро­организма играет решающую роль в возникновении тех или иных заболеваний у раненых, в частности заболеваний почек.

Раннее выявление заболеваний почек позволяет своевре­менно проводить лечебно-профилактические мероприятия и тем способствовать быстрейшему восстановлению здоровья ра­неных.

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ У РАНЕНЫХ

Изменения со стороны крови наблюдаются у раненых как в ранние, так и в более поздние сроки после боевой травмы. Изу­чение этого вопроса во время Великой Отечественной войны по­казало, что изменения отмечались со стороны как красной, так и белой крови.

Еще Н. И. Пирогов указывал, что у раненых «бескровие» наблюдалось не только от кровопотери на поле боя, но и в позд­ние сроки от «общего травматического раздражения» Изучение малокровия у раненых во время русско-японской войны 1904— 1905 гг. и первой мировой войны 1914—1918 гг. касалось, глав­ным образом, кровопотери. Наблюдения хирургов и терапевтов Советской Армии в годы Великой Отечественной войны пол­ностью подтвердили высказывания Н. И. Пирогова, т. е. было установлено, что малокровие у раненых развивалось в резуль­тате как кровопотери, так и раневой инфекции, нередко осложнявшей боевые повреждения.

Малокровие в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, а малокровие в результате раневой инфек­ции— позже и в большинстве случаев наблюдается в армейском или даже фронтовом тыловых районах.

Выраженность малокровия вследствие кровопотери в значи­тельной мере зависит от величины последней, а величина определяется калибром поврежденного кровеносного сосуда. Из­вестно, что повреждение больших артериальных стволов (подклю­чичная, подвздошная артерии) нередко приводит к смерти в те­чение 1—2 минут. Зависимость степени анемизации от калибра поврежденного сосуда четко выявляется при ранении легкого: степень анемизации оказывается максимальной при централь­ных ранениях, т. е. при повреждении сосудов более крупного ка­либра и относительно небольшой при более поверхностных по­вреждениях (наружная зона) легкого.

Значительные кровопотери, а вместе с тем и анемизация на­блюдаются также у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную или брюшную полость, так как остановка кровоте­чения из легочных сосудов или сосудов брыжейки в значитель­ной мере затруднена.

Наоборот, ранения мягких тканей без повреждения крупных кровеносных сосудов обычно не сопровождаются значительными кровопотерями, а следовательно, и резко выраженной анемией.

Малокровие в результате кровопотери, развившееся вслед за боевой травмой, ослабляет защитные иммунобиологические свойства организма и тем способствует развитию раневой ин­фекции. И. Р. Петров показал, что анемизация мозга у живот­ного значительно изменяет реактивность всего организма. При­соединяющаяся раневая инфекция, в свою очередь, является причиной развития малокровия как вследствие угнетающего

влияния инфекции на эритропоэз, так и в результате гемолизи­рующего ее действия. Следовательно, малокровие, вызванное кровопотерей непосредственно после травмы, в ряде случаев в дальнейшем поддерживается и увеличивается присоединяю­щейся раневой инфекцией — анаэробной, гноеродной и гнилост­ной. Наиболее выраженная анемия обусловливается анаэробной инфекцией, так как токсины, выделяющиеся микробами анаэроб­ной группы (В. per∏ngens, В. oedematiens, В. septique, В. hysto- Iiticus), обладают выраженным гемолизирующим действием.

Однако изучение патогенеза малокровия при ранениях, осложненных инфекцией, раневым сепсисом, показывает, что в этих случаях, кроме гемолиза, имеет место и явное угнетение эритропоэза, выражающееся в уменьшении количества эритро­бластов в костном мозгу, ретикулоцитов в периферической крови, в резкой полихромазии. Количество эритробластов в костном мозгу падает до 0,2% и даже до нуля (М. И. Аринкин).

Клиника малокровия, развивающегося в результате крово­потери у раненых, мало чем отличается от форм гипохромной анемии. Наиболее ранними симптомами являются: общая сла­бость, головокружение, звон в ушах, бледность и похолодание кожных покровов. При прогрессировании малокровия появ­ляется зевота, мелькание в глазах, иногда до полного амавроза, одышка, боли в области сердца, аритмия, помрачение сознания, бред и, наконец, потеря сознания, расширение зрачков, чейн- стоксово дыхание, судорожные подергивания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Таким образом, острая кровопотеря может.вести к тяжелейшему симптомокомплексу, обусловлен­ному развитием гипоксемии как головного, так и спинного мозга.

При исследовании крови обнаруживается уменьшение коли­чества эритроцитов, понижение процента гемоглобина. Цвето­вой показатель меньше единицы.

Резко выраженная анемия у раненых обычно сочетается с нарушениями функций различных систем и органов: кроме из­менения функции центральной нервной системы, при выражен­ном малокровии (содержание гемоглобина ниже 30%) разви­ваются явления дистрофии миокарда со свойственным заболева­нию симптомокомплексом (расширение сердца, приглушение первого тона у верхушки, иногда систолический шум там же), нарушения секреторной функции желудка (понижение секре­ции), жировая дистрофия печени (кахексия, отеки, уменьшение размеров печени), явления геморрагического диатеза, тромбозы вен, выявляются симптомы инфекционно-токсического нефроза (альбуминурия, цилиндрурия). Причиной развития всех этих изменений является, с одной стороны, анемия, а с другой — ра­невая инфекция, обусловливающая усиление анемии.

Динамика изменений красной крови в течение первой фазы малокровия (вследствие кровопотери) и второй (вследствие ра­невой инфекции) несколько различная. Процент гемоглобина и

количество эритроцитов у раненых в- результате кровопотери быстро восстанавливаются при применении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий (переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей и др.) и иногда ко вто­рой-третьей декаде эти показатели достигают исходных цифр. В случае присоединения инфекции и, следовательно, нового фак­тора, обусловливающего развитие малокровия, восстановление содержания гемоглобина и эритроцитов значительно задержи­вается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще боль­шему снижению. При успешной борьбе с раневой инфекцией со­держание гемоглобина повышается, а число эритроцитов в пе­риферической крови увеличивается. Однако это происходит очень медленно, иногда в течение 4—6 месяцев.

Опыт Великой Отечественной войны показывает, что наи­большая степень анемии наблюдается при ранениях конечностей (известно, что эти виды ранений чаще всего осложняются ране­вым сепсисом); выраженные анемии наиболее редко отмечаются при ранениях черепа.

Лечение анемий у раненых проводится обычными для этого страдания методами.

Изменение лейкопоэза у раненых отмечается как в ранние, так и в более поздние сроки после травмы. По данным В. А. Бейера, изучавшего состояние крови у раненых на передо­вых этапах медицинской эвакуации в годы Великой Отечествен­ной BOfiHbi₁B первые 36 часов после ранения можно обнаружить значительный лейкоцитоз (до 20000 и даже 60000 лейкоци­тов в 1 мл). Появление лейкоцитоза в ранние сроки после ра­нения, когда он не мог еще быть обусловлен раневой инфекцией, позволили В. А. Бейеру предположить наличие рефлекторного механизма в его возникновении. Подтверждением этого явля­ются наблюдения, свидетельствующие о зависимости степени лейкоцитоза от тяжести ранения, об отсутствии выраженного параллелизма между лейкоцитозом и величиной кровопотери, а также динамическое исследование количества лейкоцитов в пе­риферической крови. На 2—3-й день после ранения количество лейкоцитов значительно уменьшается и иногда достигает нор­мальных цифр. При присоединении раневой инфекции количе­ство лейкоцитов снова увеличивается, однако редко достигает столь высоких цифр, как непосредственно после ранения. В дальнейшем изменения количества лейкоцитов соответствуют клиническому течению раневой инфекции, раневого сепсиса.

4 «

«

Данные, изложенные в настоящей главе, свидетельствуют о весьма частых нарушениях функций различных систем и органов у раненых, о разнообразных патологических процессах, развива­ющихся у них в различные после ранения сроки. Частота воз­

никновения этих процессов в значительной мере определяется состоянием макроорганизма, его реактивностью и, конечно, мно­гими предрасполагающими факторами, характерными для усло­вий боевой деятельности войск, (охлаждение, физическое и нерв­ное перенапряжение, функциональные заболевания циркулятор­ного аппарата, кровопотери, наличие хронических заболеваний бронхов и легких и т, п.).

Однако несомненно, что основной причиной развития многих заболеваний внутренних органов у раненых является сама травма, ее характер, локализация и тяжесть. Она оказывает исключительно большое влияние на организм в целом, на со­стояние центральной нервной системы и в первую очередь кору больших полушарий мозга. В результате этого изменяется реак­тивность организма, существенно изменяются взаимоотношения между макро- и микроорганизмом.

Кровопотеря, раневые инфекции и другие моменты, связан­ные с ранением, оказывают значительное влияние на функции центральной нервной системы и обусловливают развитие многих патологических процессов в различных системах и органах.

Поэтому, анализируя механизм возникновения тех или иных патологических процессов у раненых, всегда следует иметь в виду возможность сочетания различных патогенетических меха­низмов: нейрорефлекторного механизма, инфекции, крово­потери, и многих других. Только изучение организма раненого в целом, во взаимодействии его с внешней средой позволяет пра­вильно подойти к пониманию механизма возникновения патоло­гических процессов у раненых.

Опыт советских врачей в период Великой Отечественной войны полностью подтвердил указания Н. И. Пирогова о том, что «вообще травма поражает целый организм гораздо глубже, чем это обыкновенно себе представляют».

Опыт советских врачей показал также, что те или другие ра­нения чаще осложняются определенными формами заболеваний, что, по-видимому, обусловливается патогенетическими особенно­стями последних.