Комплексная терапия пациентов с ДСТ
из-за полиморфизма ее
клинико-функциональных форм разнонаправлена и включает лекарственные средства различных фармакологических групп. Действие этих препаратов направленона активацию коллагеногенеза, осстановление обмена гликозаминогликанов, активацию энергетического метаболизма.
В коррекции дисплазии соединительной ткани в зависимости от пораженного органа –«мишени» используют следующие группы препаратов [16].
1. Стимуляторы коллагенообразования (аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, В6, никотиновая кислота, сульфат меди 1%, окись цинка, сульфат цинка, цинк-хелат, магнерот, магне В6, магния цитрат, стекловидное тело, кальцитринин, L-карнитин, карнитина хлорид, солкосерил).
2. Корректоры синтеза и катаболизма гликозаминогликанов – хондропротекторы (хондроитинсульфат, структум, хондроксид, ДОНА, румалон).
3. Стабилизаторы минерального обмена (эргокальциферол, альфакальцидол, оксидевит, кальций D3-никомед, остеогенон, упсавит кальция).
4. Корректоры уровня свободных аминокислот крови (метионин, глутаминовая кислота, глицин, акти-5-сироп, БАД (нутраминос, Meal-in-a-Glass, калия оротат и ретаболил).
5. Активаторы метаболизма (фосфаден, рибоксин, акти-5-сироп, милдронат, лецитин, лимонтар, эликсир янтарный и др.).
В связи с многообразием клинических форм использование препаратов всех групп не показано и малоэффективно для практических врачей. При этом предпочтение отдают тем из них, которые имеют наибольшую эффективность и включены в клинические рекомендации по диагностике и лечению наиболее изученных ДСТ. Среди них наибольшее распространение в клинической практике получили стимуляторы метаболизма коллагена – препараты ионизированного магния.
Ионы Mg2+ непосредственно не взаимодействуют с молекулами
коллагена, а влияют на них с TIMP белками, так что эффект Mg2+ на активность коллагеназ.
Известно, что дефицит Mg2+ усиливает поперечную сшивку коллагенов и эластинов.
В сочетании с увеличением активности матриксных металлопротеиназ он приводит к усилению рода грануляризации соединительной ткани. Достижение оптимального баланса активности коллагеназ, эластаз и биосинтетических ферментов глюкозаминогликанов (гиалуронансинтетаз, гиалуронидаз, b–галактозидаз) достигается при адекватном уровне ионов магния. При дефиците Mg2+ синтез белков в соединительной ткани замедляется, активность металлопротеаз нарастает, и внеклеточная матрица прогрессивно деградирует, так как структурная поддержка ткани (в частности, коллагеновые волокна) разрушается. Среди молекулярных механизмов взаимосвязи ионов Mg2+ с процессами дисплазии соединительной ткани рассматривают дестабилизацию тРНК и сплайсеосом, деактивацию гиалуронансинтетаз и повышение активности гиалуронидаз, активацию матричных металлопротеиназ, инактивацию эластаз, активацию трансглутаминазы и лизилоксидазы, а также аутоиммунные реакции, обусловленные аллелем bw35 гена HLA–B [64].Определение влияния дисплазии соединительной ткани на течение акне позволило бы привлечь внимание врачей к необходимости выявления признаков ДСТ при первичном обращении, коррекции традиционных схем лечения акне, учету выявленных особенностей течения заболевания и разработке клинического протокола (алгоритма) диагностики и лечения больных акне с дисплазией соединительной ткани.
Научное обоснование клинических критериев диагностики и эффективности лечения больных акне с дисплазией соединительной ткани должно включать в себя анализ структуры, частоты и характера конституциональных и фенотипических проявлений дисплазии соединительной ткани у больных акне различной степени тяжести, оценку дигностической значимости внешних стигм дизэмбриогенеза у больных акне с дисплазией соединительной ткани, оценку влияния базисной медикаментозной терапии на клинический статус и качество жизни у больных
результатов лечения больных акне с дисплазией соединительной ткани.
Решению поставленных задач и посвящено настоящее исследование.
Еще по теме Комплексная терапия пациентов с ДСТ:
- Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ
- Общая характеристика церебральной гемодинамики у пациентов с ДСТ
- Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ
- Характеристика центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ в сопоставлении с типом исходного вегетативного тонуса
- Характеристика церебральной гемодинамики у пациентов с ДСТ в сопоставлении с типом исходного вегетативного тонуса.
- Особенности хода позвоночных артерий у пациентов с ДСТ
- Сосудистый синдром у пациентов с ДСТ
- Наличие жалоб у пациентов с ДСТ
- Регистрация МЭС у пациентов с ПМК при ДСТ
- Основные синдромы и фенотипы у пациентов с ДСТ
- Сравнение ИВМР в подгруппах пациентов с ДСТ
- Анализ ассоциаций строения передней и задней части ВК у пациентов с ДСТ.
- Комплексное лечение пациентов с заболеваниями пародонта
- 4.1. Анализ клинической эффективное!и комплексной терапии фенспирндом и беродуалом больных ХОБЛ
- Сравнение показателей выживаемости пациентов I, II групп, получавших системную химиотерапию и (или) лучевую терапию, с пациентами групп наблюдения IA и IIA
- Комплексная патогенетическая терапия с использованием энтеросорбции
- Глава 4. Комплексное лечение пациентов с заболеваниями пародонта с применением ортодонтических методов
- Комплексная патогенетическая терапия гестоза с использованием гепатопротекторов
- 1.3 Комплексное лечение пациентов с зубочелюстные аномалиями и воспалительно-дистрофическими заболеваниями пародонта
- Комплексная инфузионная терапия гестоза в современном акушерстве