Характеристика основных клинических форм акне

Акне (acne, вульгарные угри) – полиморфное мультифакториальное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с генетической предрасположенностью. Первичные морфологические изменения в коже связаны с сально-волосяными фолликулами и сальными железами.

Закладка желез I порядка начинается на 4-м месяце внутриутробного развития в коже головы и лица. Это крупные и глубоко расположенные железы, к 6-7 месяцу начинают выделять секрет. Железы II порядка формируются на 5-м месяце беременности, располагаются в средней части дермы, имеют среднюю величину, продуцируют секрет к 7 месяцу.

Железы III порядка имеют наименьший размер, находятся в верхней части дермы, являются однодольчатыми и формируются у 6-месячного плода.

Сальные железы могут быть связаны и не связаны с волосяными фолликулами. Большинство желез I порядка при своем развитии теряет связь с волосяными фолликулами в результате их атрофии. Выделяют первично и вторично свободные сальные железы, различающиеся по происхождению в процессе онтогенеза. Расположение свободно открывающихся сальных желез на коже преддверия полости носа в месте перехода в эпителий, век, углов глаз, а также особенности их строения (крупный секреторный отдел, широкий выводной проток) являются причиной их частого поражения.

Сальные железы своими выводными протоками открываются в волосяной фолликул на границе его верхней и средней трети. Сально-волосяной фолликул включает в себя фолликулярный аппарат, фолликулярный канал и сальную железу [14; 192]. В зависимости от размера

волос и величины сальных желез выделяют три типа фолликулов, которые важны для понимания патогенеза акне.

Первый тип – фолликулы терминального щетинистого волоса, к которым прикрепляются большие сальные железы. Они находятся в волосах бороды, ресниц, бровей и могут поражаться при инверсном акне.

Второй тип – фолликулы веллюсных пушковых волос, которые имеют диспропорционально большую сальную железу. Их роль при акне оспаривается. Они встречаются в области лица в 3-4 раза чаще, чем фолликулы сальных желез.

Третий тип – фолликулы сальных желез, которые характерны только для человека. Их отверстия имеют вид пор, и состоят они из короткого (проксимального) и длинного (эпидермального) отделов. С этими фолликулами связаны многодольковые сальные железы, имеющие несколько коротких широких протоков [3; 42].

Канал фолликула состоит из короткой (дистальной) и длинной (проксимальной) частей, которые различаются по клеточному строению. В дистальной части эпителий и его роговой слой аналогичны по строению эпидермису и его роговому слою, в отличие от рогового слоя проксимальной части, клетки которого слабо сцеплены между собой [3; 6; 34; 51; 80].

Мелкие сальные железы соединяются с фолликулами длинных волос, крупные – с фолликулами пушковых. До периода полового созревания функциональная активность сальных желез незначительная. При переходе в пубертатный период активизируется гонадотропная функция передней доли гипофиза, начинает усиленно функционировать корковый слой надпочечников, резко повышается деятельность половых желез и наблюдается физиологическая гиперсекреция сальных желез. В дальнейшем более высокий уровень андрогенов у мужчин объясняет и более высокий уровень секреции кожного сала. У взрослых женщин салоотделение зависит от менструального цикла и имеет циклический характер. Наиболее интенсивна секреторная деятельность сальных желез в конце второй

половины менструального цикла, когда в организме женщины в результате деятельности желтого тела создается наибольшая концентрация прогестерона.

После 30-40 лет функциональная активность сальных желез постепенно снижается, причем у мужчин более медленно. Особенно низкая секреция сальных желез у женщин в менопаузе [34; 57; 74].

Этиология акне до конца не изучена. Выделяют три основные причины: генетический фактор, гормональный дисбаланс, негативное воздействие факторов внутренней и внешней среды.

Генетический фактор чаще всего представлен повышенной чувствительностью рецепторов клеток сальных желез к андрогенам и рассматривается как детерминирующий – вероятность возникновения заболевания будет выше, а течение тяжелее, если болезни были подвержены оба родителя.

Гормональный дисбаланс проявляется недостатком выработки эстрогенов и повышенной продукцией андрогенов, а также структурными и функциональными изменениями андрогенных рецепторов. Пусковым звеном является гиперандрогения. Она способствует увеличению объема кожного сала, в котором снижается концентрация незаменимой α-линоленовой кислоты (регулятор дифференцировки кератиноцитов протока сально-волосяных фолликулов) и экспрессии фермента трансглутаминазы. Начальные морфологические изменения при акне связаны с развитием абсолютной или относительной гиперандрогении, гиперкератоза воронки акроинфундибулюма, образованием микрокомедонов, вовлечением в воспалительный процесс фолликулов, располагающихся в себорейных зонах и больших многодольчатых сальных железах [2; 74; 121; 145; 161; 187; 214].

Негативное влияние факторов внутренней среды подразумевает наличие у пациентов сопутствующей патологии (эндокринные заболевания, патология желудочно-кишечного тракта, заболевания иммунной и нервной систем), неправильного питания (преобладание в рационе насыщенных жиров,

быстроусваиваемых углеводов, острой, пряной пищи, алкоголя). Поликистоз яичников и врожденная дисфункция коры надпочечников считаются наиболее часто встречающимися причинами со стороны макроорганизма после генетического фактора [21; 39; 74; 87].

Имеет значение прием лекарственных препаратов (например, йода). Кроме того, описано влияние пищевого поведения пациента, лекарственных препаратов, интоксикаций, профессиональных вредностей на развитие акне [5; 9; 11; 116; 148; 151; 163; 169; 197; 210]. Большое значение также уделяется

характеру микрофлоры кожи [74; 144; 162].

Доказано, что в процессе развития акне принимает участие ряд факторов, таких как гиперсекреция и гипертрофия сальных желез, нарушение дифференцировки кератиноцитов, изменения качественного состава и количества продуцируемого кожного сала, что является благоприятной средой для усиленного размножения микрофлоры и развития воспалительной реакции. Отдельные представители микробиоциноза кожи могут самостоятельно или в симбиозе с другими микроорганизмами вызывать развитие воспалительных реакций за счет метаболитов. Одной из главных причин развития акне считают симбиоз грамположительных бактерий и Corynebacterium acnes, обусловливающих высвобождение жирных кислот на уровне фолликулярного аппарата [80; 138; 140]. Миксты грибов и бактериальной флоры также признаны в качестве ведущего инфекционного фактора [56]. Однако есть мнение, что микрофлора кожи лица, к которой относятся St. epidermidis, St. aureus, Corynebacterium acnes, Malassezia furfur и др., не является этиологическим фактором акне, т.к. присутствует не только в элементах вульгарных угрей, но и на здоровых участках кожи. Анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes) особенно распространены в закрытых комедонах и зонах, богатых кожным салом [144; 148; 152; 161], и являются основным инфекционным агентом в

воспалительной фазе заболевания [4; 41; 49; 140; 148; 152].

Важным механизмом в развитии воспаления при акне является повреждение сосудистой стенки в собственно коже. В ответ на воздействие

продуктов жизнедеятельности Propionibacterium acnes различными клетками выделяется большое количество медиаторов воспаления, способствующих развитию воспалительного процесса [49; 61; 150; 172].

Принято считать, что в патогенезе акне ведущими факторами являются микробная гиперколонизация, патологический фолликулярный гиперкератоз, гиперсекреция сальных желез, воспаление и иммунный ответ [11; 21; 41; 87;

116; 148; 151; 162; 169; 197].

Происходит преобладание процессов дискератоза и пролиферации над десквамацией эпителия сально-волосяных фолликулов, что приводит к фолликулярному гиперкератозу, закрытию протока сально-волосяных фолликулов и клинически проявляется комедонами.

Обтурация комедоном протока сально-волосяных фолликулов создает благоприятные анаэробные условия для размножения факультативных анаэробов. Антигены микроорганизмов привлекают к сально-волосяным фолликулам из периферической крови фагоциты и нейтрофилы, которые продуцируют интерлейкины, что и обусловливает воспалительную реакцию в виде образования папул, пустул, узлов и кист [74]. Основные звенья развития себорейных акне, их связь с этиологическими факторами являются основой для разработки патогенетической терапии [9; 65; 76; 92; 136; 212; 203].

Перечисленные причины и факторы развития акне в концентрированном виде изложены в клинических рекомендациях по ведению больных акне, разработанных Экспертным советом Российского общества дерматовенерологов (2010).

Типичные признаки акне (комедоны, воспалительные узелки, гнойнички) встречаются практически у каждого пациента, легкую степень многие исследователи относят к физиологическим феноменам.

Существует большое количество классификаций акне, основанных на этиопатогенетических факторах, клинической картине, оценке степени тяжести заболевания: классификация экспертов Великобритании, Германии и

США (1991); Американской академии дерматологии (АAD Consensus on Acne Classification) ВОЗ [85; 191].

Plewig G. и Kligman А. (1994) предложили оценивать тяжесть заболевания на основании количества высыпаний на одной стороне лица и классифицировать ее по градации (I - IV) и степени тяжести (I - IV) [163; 164; 191].

Классификация Американской академии дерматологии выделяет четыре степени тяжести вульгарных угрей:

I степень – характеризуется наличием комедонов (закрытых и открытых) и до 10 папул;

II степень – комедоны, папулы, до 10 пустул;

III степень – комедоны, папуло-пустулезная сыпь, до 5 узлов;

IV степень – выраженная воспалительная реакция в глубоких слоях дермы с формированием множественных болезненных узлов и кист.

Классификация экспертов из Великобритании, Германии и США 1991 года рекомендует ставить диагноз по визуальному расположению акне с учетом количественной оценки плотности очагов. При тяжелой и очень тяжелой воспалительной форме акне используются дополнительные характеристики, такие как боль, геморрагии, ульцерация и др.

ВОЗ рекомендует подразделять клинические состояния при акне на 10 степеней с делением 0-2. Степень 0,25-0,75 показывает физиологическую форму акне, не требующую лечения; степени 1 и выше соответствуют клиническим проявлениям акне и подразделяются на степени 1,0; 1,5; 2,0; 2,5;

3, 4, 5, и 7.