Введение

Известно, что основным звеном патогенеза болезни Паркинсона (БП) является прогрессирующая дегенерация дофаминергических нейронов нигростриатной системы, что приводит к нарушению двигательной функции.

Лишь относительно недавно стало понятно, что БП - полигенное и системное заболевание. Это означает, что патологический процесс помимо нигростриатной ДА-ергической системы захватывает и ряд других отделов мозга, а также перифе-

Сокращения: ¹¹C-MHED - “C-meta-hydroxyephedrine; ^1231125I-MtBG - ^123/125I-Meta-iodobenzyl-gua- nidine; ¹⁸F-FDA - ¹⁸F-fluorodopamine; ^99mTc-FBPBAT - ^99m-4-fluorobenzyl-4-(2-mercapto-2-methyl-4-aza- pentyl)-4-(2-mercapto-2-methylpropylamino)-piperidine; DRD₃ - дофаминовые рецепторы третьего типа; R-R - длительность R-R интервалов электрокардиограммы; А - адреналин; АКТГ - адренокорти- котропный гормон; АТФ - аденозин-три-фосфорная кислота; БП - болезнь Паркинсона; BMAT₂ - везикулярный переносчик моноаминов. ДА - дофамин; ДАД - диастолическое артериальное давление; ДРГ - дофамин-бета-гидроксилаза; ДОФА - 3,4- диоксифенилаланин; ДДК - дофа-декарбоксилаза; ДОФУК - 3,4-диоксифенилуксусная кислота; КОМТ - катехол-о-метилтрансфераза; МНА - 3-О-ме- тилнорадреналин; МОК - минутный объем крови; НА - норадреналин; НАТ - мембранный переносчик НА; ОГ - ортостатическая гипотензия; ПАД - пульсовое артериальное давление; ПРЛ - пролактин; ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография; САД - систолическое артериальное давление; УОК - ударный объем крови; ЧСС - частота сердечных сокращений.

рическую нервную систему, что проявляется в нарушении немоторных функций и появлении у больных соответствующей немоторной симптоматики. Примерами могут служить нарушение обоняния и сна как проявление «немоторной» патологии мозга и нарушение перистальтики кишечника как проявление «немоторной» патологии внутренних органов. Есть достаточно оснований считать, что при БП некоторые отделы мозга и периферическая нервная система деградируют гораздо раньше, чем нигростриатная ДА-ергическая система, что также рано приводит к нарушению немоторных функций мозга и внутренних органов и проявляется в изменении состава плазмы крови и ликвора (Mollenhauer, Zhang, 2012; Mahlknecht, Poewe, 2013; Parnetti et al., 2013; Sharma et al., 2013; Waragai et al., 2013; Goldstein, 2014; Katzenschlager, 2014).

Исходя из вышеизложенного, одной из важнейших задач современной неврологии, и данного комплексного исследования в частности, является анализ периферических проявлений БП с целью создания доклинической диагностики - задолго до нарушения моторной функции. При этом предполагается, что хотя бы часть признаков БП, выявленных на ранней клинической стадии, также характерна и для доклинической стадии, что может быть проверено с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Эти исследования проводятся на больных сразу же после появления у них моторной симптоматики и до начала специфического лечения. В данном мультидисциплинарном исследовании, осуществленном коллективом сотрудников Институтов РАН (Институт биологии гена, Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова), РАМН (Институт фармакологии им. В.В. Закусова) и МЗ РФ (Казанский государственный медицинский университет), а также Республиканского Центра экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии в Казани в рамках программы Президиума РАН «Фундаментальные науки - медицине», определяли содержание моноаминов и гормонов в крови, экспрессию генов в лимфоцитах у больных на ранней клинической стадии БП вскоре после появления моторных симптомов, но до начала специфического лечения.

2.