Интенсивная терапия в ранний послеоперационный период

Основные практические задачи, которые решает отделение реанимации и интенсивной терапии в ближайший послеоперационный период: 1) адекват­ное обезболивание; 2) ИТТ; 3) антибактериальная терапия.

Обезболивание. Нейроэндокринная ответная реакция на хирургиче­ское повреждение сопровождается выраженными нарушениями системной и органной гемодинамики, синдромами гиперметаболизма и гиперкатабо­лизма. Известно, что болевой синдром, особенно после операций на орга­нах живота и грудной полости, повышает ригидность мышц грудной клет­ки и передней брюшной стенки, что ведет к снижению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости и альве­олярной вентиляции (табл. 7.9). Следствием этого является коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови. Боль сопровождается гиперак­тивностью симпатической нервной системы, что клинически проявляется тахикардией, гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления. Помимо этого, симпатическая активация вызывает послео­перационную гиперкоагуляцию и, следовательно, повышает риск тромбо- образования. Активация вегетативной нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза.

Основные требования к обезболиванию в послеоперационный период:

■ пробуждение «без боли»;

■ стабильно высокий анальгетический эффект;

■ отсутствие депрессии дыхания и других побочных явлений;

■ восстановление сознания;

■ эффективное лечение острой боли — профилактика развития хрони­ческого болевого синдрома;

■ при неэффективном лечении послеоперационной боли зона послеопе­рационной гиперальгезии расширяется;

■ при неадекватном лечении послеоперационной боли хронический бо­левой синдром развивается после лапаротомий — 55 %_;торакотомий - 44%, холецистэктомии — 26%; генито-феморальных вмешательств — 19%.

Современные тенденции послеоперационного обезболивания:

■ ограничение опиатов;

■ выполнение центральных и периферических нейроаксиальных блокад;

■ применение НПВС;

■ мультимодальный подход к анальгезии;

■ упреждающая анальгезия.

Таблица 7.9∙ Влияние болевого синдрома на функцию систем организма

Основные процессы формирования болевого синдрома:

■ трансдукция — воздействие повреждающего агента на свободные не­рвные окончания афферентных аксонов, расположенных в тканях (формирование ноцицептивного импульса);

■ трансмиссия — передача ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения через спинной мозг в таламокортикаль­ную зону;

■ модуляция — модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга;

■ перцепция — обработка ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущения боли.

Современная концепция мультимодальной анальгезии доказывает целесо­образность синергичного воздействия анальгетиков с разным механизмом действия на различные уровни проведения болевого импульса.

Упреждающая анальгезия, т. е. введение анальгетика до операции с разви­тием эффекта послеоперационного обезболивания, является частью муль­тимодальной анальгезии и основана на предупреждении расширения зон гипералгезии, т. е. на защите структур спинного мозга от ноцицептивных им­пульсов. Одним из ключевых факторов сенсибилизации ноцицепторов явля­ются простагландины, образующиеся под действием фермента циклоокси­геназы. Ингибирование циклооксигеназы происходит под действием НПВС, к которым относятся кеторолак (производное уксусной кислоты) и кетопро­фен (производное пропионовой кислоты). Введение этих препаратов, так же как и парацетамола, перед индукцией анестезии дает отсроченный эффект анальгезии в ранний послеоперационный период.

Польза от введения НПВС взрослым больным для послеоперационного обезболивания доказана как в плане самостоятельного метода, так и потен­цирования эффекта опиоидов.

Из опиатов для системного введения в детской онкоанестезиологии наи­более широко применяется тримеперидин (промедол) во всех возрастных группах.

В тех случаях, когда возможна фармакологическая блокада путей проведе­ния ноцицептивных импульсов из операционной (или послеоперационной) раны, выполняется центральная или периферическая проводниковая аналь­гезия местными анестетиками, позволяющая эффективно обезболить боль­ного и предотвратить вредное воздействие ноцицептивных импульсов на структуры спинного мозга.

Правила профилактики послеоперационного болевого синдрома у детей.

1. Исключается принцип обезболивания «по требованию больного». Во избе­жание болевого шока анальгезия должна выполняться строго по плану.

2. C целью проведения «упреждающей» анальгезии показано введение пара­цетамола непосредственно перед индукцией общей анестезии.

3. В первые сутки послеоперационного периода рационально применение опиатов (опиоидов). Во избежание нежелательного депрессивного дейст­вия опиатов на систему дыхания препараты вводятся внутримышечно в возрастной дозировке.

4. Препараты из группы НПВС, такие как диклофенак, кетолорак, кетанов и ряд других, разрешены к применению только с 16-18 лет.

5. После абдоминальных и торакальных оперативных вмепіательств, опера­ций в области малого таза, области крестца и нижних конечностей показа­на продленная эпидуральная анальгезия местными анестетиками.

В табл. 7.10 представлены методики послеоперационной анальгезии, вклю­чающие центральную нейроаксиальную блокаду местными анестетиками. В последние десятилетия эпидуральная анальгезия методом постоянной инфузии местного анестетика бупивакаина (0,125-0,25%) или ропивакаина (0,2 %) в дозе 0,2 мл/кг/ч является многообещающим и многогранным мето­дом анальгезии у детей и младенцев, подвергающихся обширным операциям на грудной и брюшной полости, в области таза или при удалении опухолей нижних конечностей. Наиболее высокого процента адекватной анальгезии (85-92%) удается добиться у больных после торакотомии, травматичных оперативных вмешательств по поводу опухолей нижних конечностей.

В целях достаточной седации детям раннего возраста назначаются тран­квилизаторы (диазепам, мидазолам). Применение нейролептиков (дропери­дол) осуществляется при дополнительных показаниях индивидуально. Слу-

Таблица 7.10. Методики введения местных анестетиков

чаи моторного блока при указанных дозировках и концентрациях местного анестетика практически исключаются.

Показатели гемодинамики и дыхания, как правило, характеризуются ста­бильностью. Токсические проявления бупивакаина или ропивакаина не от­мечаются.

Эффективное послеоперационное обезболивание осуществляется по ме­тодике продленной дозированной инфузии бупивакаина через эпидураль­ный катетер, установленный до операции.

Инфузионное введение местного анестетика осуществляется сразу после перевода больных из операционной в послеоперационное отделение.

Преимущества метода постоянной эпидуральной инфузии местного ане­стетика:

■ обезболивание не прерывается;

■ анатомический уровень блокады не снижается;

■ безопасность повышается;

■ витальные функции организма более стабильны;

■ моторная блокада менее выражена;

■ метод удобен для анестезиолога.

Трамадол (трамал) — агонист опиатных рецепторов, имеющий структурное сходство с морфином и взаимодействующий с каппа-, дельта- и мю-опиоид­ными рецепторами. Однако трамал действует не только как слабый опиоид, но и снижает повторный захват норадреналина и серотонина в синапсе, тор­мозя проведение болевой информации в спинном мозге и в нисходящих про­водящих путях.

Методика применения: первое введение следует осуществить в конце опе­рации в дозе 1,5 мг/кг внутримышечно. Через час (в отделении реанимации и интенсивной терапии) назначается инфузия трамала в растворе 0,9% хло­рида натрия в дозе 1,2 мг/кг с перерасчетом каждые 4 ч. При достижении ста­бильного хорошего эффекта дозу препарата снижают до 1 мг/кг.

Применение трамала в каплях (в дозе 1,5 мг/кг) за 30 мин до перевязки со­храняет спокойное поведение ребенка и отсутствие страха перед манипуля­цией.

Нужно отметить, что больные, которые обезболивались с помощью посто­янной инфузии трамала, на следующее утро во время перевязки не чувство­вали боли.

Анальгетик-антипиретик парацетамол входит в состав препарата пер- фалган. Оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие, механизм которого обусловлен блокированием циклооксигеназы-1 и циклооксигена­зы-2 преимущественно в ЦНС.

Показанием к применению перфалгана является болевой синдром умерен­ной интенсивности, в частности после хирургических вмешательств. Препа­рат применяют внутривенно в виде инфузии в течение 15 мин. Минималь­ный интервал между введениями должен составлять 4 ч. Подросткам старше 12 лет и взрослым с массой тела более 50 кг максимальная разовая доза со­ставляет 1 г парацетамола, т. е. 1 флакон (100 мл). Максимальная суточная доза — 4 г. Подросткам старше 12 лет и взрослым с массой тела от 35 до 50 кг препарат назначают из расчета 15 мг/кг парацетамола на введение (т. е. 1,5 мл раствора на 1 кг массы тела). Максимальная суточная доза составляет 60 мг/ кг. Детям в возрасте от 1-го года до 11 лет с массой тела до 34 кг назначают по 15 мг/кг парацетамола на инфузию, т. е. 1,5 мл раствора на кг, до 4 раз/сут. Ми­нимальный интервал между введениями составляет 4 ч. Максимальная суточ­ная доза — 60 мг/кт.

Противопоказания: выраженные нарушения функции печени; детский возраст до года; повышенная чувствительность к парацетамолу.

Инфузионно-транфузионная терапия. Периоперационный период, включающий три основных этапа наблюдения за ребенком в связи с проведени­ем хирургического лечения (предоперационный, интраоперационный и бли­жайший послеоперационный), обеспечивается ИТТ, в задачи которой входят:

■ устранение волемического дефицита;

■ коррекция водно-электролитных расстройств;

■ дезинтоксикация;

■ коррекция реологических и коагуляционных нарушений;

■ инфузионное введение лекарственных средств.

На предоперационном этапе ИТТ применяется главным образом с целью коррекции водно-электролитных расстройств и дезинтоксикации, коррек­ции реологических и коагуляционных нарушений. На этапе оперативного вмешательства главной задачей ИТТ становится устранение волемического дефицита, в ближайший послеоперационный период решаются все перечи­сленные выше задачи, включая дезинтоксикацию.

Количество вводимой жидкости рассчитывается исходя из физиологиче­ских потребностей и возмещения дополнительных потерь (табл. 7.11).

Таблица 7.11. Суточные потребности в жидкости (мл/кг/сут)

в зависимости от возраста

К дополнительным (неощутимым) потерям относится объем перспи­рации (потери жидкости через кожу) и выделение через легкие. При повы­шении температуры тела на каждый 1 ^oC неощутимые потери составляют в среднем 10 мл/кг веса. При застое жидкости в ЖКТ ее точный объем не под­дается измерению; реально можно учитывать лишь потери воды при рвоте, через зонд или при диарее. При коррекции потерь жидкости объем инфузии ориентировочно увеличивают до 20 мл/кг в сутки, мониторируя показатели гематокрита (табл. 7.12).

Таблица 7.12. Нормальные показатели уровней гемоглобина, гематокрита и должного объема циркулирующей крови

При проведении ИТТ у детей важно соблюдение ряда условий и правил.

1. При ИТТ в режиме дегидратации (перегрузка организма жидкостью, угро­за развития отека головного мозга, тяжелая пневмония, сердечная недо­статочность с угрозой развития отека легких, острая почечная недоста­точность в стадии олигурии/анурии) программа инфузии расписывается по часам в зависимости от диуреза. Количество жидкости, назначаемой на определенный час, должно быть равно объему мочи, выделенной ребен­ком за предыдущий час. В результате перспирации водный баланс стано­вится отрицательным. Если диурез заторможен патологическими причи­нами, дополнительно назначают диуретики.

2. При ИТТ в режиме нормогидратации ребенку назначают объем жидкости, равный диурезу за предыдущий час, и дополнительно вводят объем, при­близительно равный объему перспирации.

3. При ИТТ в режиме гипергидратации назначение объема жидкости прово­дится с учетом величины гематокрита:

где Ht(п) — гематокрит пациента; Ht (N) —гематокрит нормальный; MT(кг) — масса тела. У детей до 6 мес. массу тела следует разделить на 4.

Для проведения ИТТ в интра- и послеоперационный периоды полезен рас­чет жидкости для внутривенного применения (табл. 7.13).

Таблица 7.13. Потребности в жидкости для внутривенного введения у детей

Растворы, применяемые при проведении ИТТ

Кристаллоидные растворы представляют собой водные растворы, содер­жащие жизненно важные ионы. Они отличаются друг от друга качественным составом электролитов и их количественным соотношением.

Кристаллоидные растворы в отличие от коллоидов после введения в сосу­дистое русло достаточно быстро покидают его: в течение 10 мин 75-80% вли­того объема покидает сосудистое русло и перемещается в интерстициальное пространство. Поэтому если эти растворы используются для коррекции ги­поволемии, требуется введение солевых растворов в объеме, в 4-5 раз превы­шающем дефицит ОЦК. Это может приводить к возрастанию интерстициаль­ного отека, внеклеточной гипергидратации и увеличению внутрисосудистой воды в легких.

Сбалансированные кристаллоидные растворы. Изотонический (0,85- 0,9%) раствор хлорида натрия (физиологический раствор) был первым рас­твором для лечения дегидратации (1 л раствора содержит: Na⁺— 154 ммоль, Cl — 154 ммоль. Осмолярность 308 мосм/л). Концентрация хлора в растворе значительно выше, чем концентрация этого иона в плазме. Поэтому его нель­зя считать абсолютно физиологичным.

Применяется главным образом как донатор натрия и хлора при потерях внеклеточной жидкости. Показан также при гипохлоремии с метаболиче­ским алкалозом, олигурии в связи с дегидратацией и гипонатриемией. Рас­твор хорошо совмещается со всеми кровезаменителями и кровью. Общая доза — до 2 л в сутки. Вводится внутривенно, скорость инфузии 4-8 мл/кг/ч.

Таким образом, физиологический раствор хлорида натрия і ιe является сба­лансированным электролитным раствором, так как воспроизводит электро­литный состав плазмы, а при введении в больших количествах не является безопасным для организма за счет неадекватно повышенной концентрации хлора. Кроме того, он имеет объективные недостатки, например, его не следу­ет смешивать с эритромицином, оксациллином и пенициллином. Использо­вать какуниверсальный раствор нельзя, так как в нем недостаточно свободной воды, отсутствует калий и магний; реакция раствора кислая, при введении в больших количествах усиливает гипокалиемию. Кроме того, в этом растворе отсутствуют предшественники ионов бикарбоната, необходимые для сохра­нения кислотно-основного баланса. Противопоказан при гипернатриемии и гиперхлоремии. Сбалансированный кристаллоидный раствор должен иметь физиологическую ионную структуру, аналогичную плазме, быть изотонич­

ным по отношению к плазме и достигать физиологического кислотно-основ­ного баланса с бикарбонатными или метаболизирующимися анионами.

Раствор Рингера —изотонический электролитный раствор (Na 147 ммоль/л, K⁺ 4 ммоль/л, Ca²⁺ 2,25 ммоль/л, Mg 1 ммоль/л, Cl 156 ммоль/л; осмолярность 309 мосм/л). Раствор Рингера является физиологическим замещающим рас­твором. Используют для замещения потери внеклеточной жидкости, в том числе крови, и как раствор-носитель электролитных концентратов. Не со­держит носителей резервной щелочности (предшественников бикарбоната). Противопоказан при гиперхлоремии и гипернатриемии. Вводится инфузи­онно со скоростью 6-10 мл/мин взрослому. Детям доза подбирается соответ­ственно возрасту и весу тела.

Представителями отечественных кристаллоидных растворов являются Дисоль, Трисоль, Ацесоль, Хлосоль, Квартосоль (табл. 7.14).

Таблица 7.14. Содержание солей (г/л) в кристаллоидных растворах

Стерофундин изотонический (Б. Браун, Германия) является в полной мере сба­лансированным изотоническим раствором, содержащим плазменные кон­центрации электролитов, а также современные носители резервной щелоч­ности (ацетат и малат) для коррекции метаболического ацидоза. Показан для применения при гипотонической и изотонической дегидратации; в предо­перационном, интраоперационном и послеоперационном периодах с целью поддержания и восстановления водно-электролитного и кислотно-основно­го баланса пациента; в комплексной терапии шока и острой кровопотери.

Стерофундин изотонический содержит следующие концентрации элек­тролитов: Na 140,0 ммоль/л; K^j 4,0 ммоль/л; Mg²⁺ 1,0 ммоль/л; Ca²⁺ 2,5 ммоль/л; Cl 127 ммоль/л; ацетат 24 ммоль/л и малат 5 ммоль/л. Теоретическая осмоляр­ность раствора 304 мОсм/л, pH 4,6-5,4, поэтому его можно вводить в перифе­рические вены.

Стерофундин изотонический имеет 2 модификации. Стерофундин ΓS - сбалансированный изотонический раствор с 5 %-й глюкозой для проведения дезинтоксикационной, антиоксидантной и антигипоксантной терапии. Hop- мофундин Г5 — гипотонический раствор с 5 %-й глюкозой, содержащий уме­ренно повышенные концентрации ионов калия и магния. Оказывает «про- тивоотечное» действие в комплексе с мочегонными средствами, уменьшая задержку воды в интерстициальном пространстве за счет пониженного со­держания ионов натрия и хлора.

Показан при HTT больным с сердечно-сосудистой патологией, включая нарушения ритма сердца и отеки. Среди противопоказаний к введению пре­парата — гипергидратация, гипотоническая дегидратация, гиперкалиемия.

Нормофундин Г5 следует применять с осторожностью при гипонатриемии, почечной недостаточности с тенденцией к гиперкалиемии, а также при ги­пергликемии, не купирующейся инсулином в дозе до 6 ед./ч.

Максимальная суточная доза: до 40 мл/кг в день. Скорость введения: до 5 мл/кг/ч.

Ионостерил (Фрезениус Каби, Германия) — изотонический, изоионный рас­твор включает ионы в физиологически оптимальном соотношении (1л содер­жит: Na⁺ 137 ммоль, K⁺ 4 ммоль, Ca²⁺ 1,65 ммоль, Mg²⁺ 1,25 ммоль, Cl ПО ммоль, ацетат 36,8 ммоль). Осмолярность раствора 291 мосм/л. Применяется как пер­вичный замещающий раствор при дефиците объема плазмы и внеклеточной жидкости. Противопоказан при отеках, гипертонической дегидратации, тя­желой почечной недостаточности.

Плазма-лит 148с 5% глюкозой (Бакстер) содержит декстрозу (50 г/л), калия хлорид (370 мг/лг), натрия хлорид (5,26 г/л), а также магния хлорид, натрия глюконат и натрия ацетат.

Растворы глюкозы. Если натрий, составляющий основу не только физи­ологического раствора, но и многих препаратов для инфузионной терапии, образно называют «осмотическим каркасом внеклеточного пространства», то глюкоза долго не задерживается в экстрацеллюлярной жидкости. После внутривенного введения 5% раствора глюкозы препарат практически сра­зу же покидает сосудистое русло, и его большая часть поступает внутрь клет­ки. Именно поэтому 5 % раствор глюкозы является основным раствором, ко­торый используется при внутриклеточной дегидратации. C другой стороны, чрезмерное введение этого раствора может привести к гипотонической ги­пергидратации, в связи с чем он обычно применяется совместно с натрийсо­держащими растворами; 10 и 20-% растворы глюкозы являются гипертониче­скими растворами, но практически не обладает волемическими свойствами. Дезинтоксикационный и диуретический эффекты выражены относительно слабо. Применяются главным образом в парентеральном питании.

При назначении кристаллоидов в ближайший послеоперационный пери­од рекомендуют у детей до 6 мес. вводить натрийсодержащие растворы более 30-40% от общего объема инфузии за сутки, а у детей старше 6 мес. — 50%. Остальной объем должен приходиться на долю глюкозы. Вместе с тем следу­ет учитывать, что усиленное усвоение глюкозы сопровождается повышенным потреблением калия.

Для проведения парентерального питания в послеоперациононый пери­од используют, как правило, 20% раствор глюкозы, которая должна обеспе­чивать не менее 50% небелковых калорий. К раствору глюкозы добавляют ин­сулин в стандартном соотношении с глюкозой (1 Ед. на 4 г сухого вещества глюкозы).

В настоящее время широко используется готовый раствор 20% глюко­зы (декстрозы) глюкостерил 20%(Фрезениус Каби, Германия), содержащий в 1 000 мл 800 ккал.

В последние десятилетия идеология ИТТ претерпела существенные из­менения. Это коснулось пересмотра показаний к переливанию препара­тов крови. Так, трансфузия свежезамороженной плазмы назначается только при коагулопатиях в целях возмещения плазменных факторов свертыва­ния крови. Растворы альбумина вводятся также не для восполнения потерь плазмы, а с целью коррекции гипопротеинемии (при уровне общего белка в плазме менее 50 г/л) и гипоальбуминемии (при уровне альбумина в плазме менее 25 г/л).

Коллоидные растворы — белковые и синтетические препараты на осно­ве декстрана, желатина и ГЭК. Коллоиды привлекают из экстрацеллюлярного пространства и удерживают внутрисосудистую воду за счет повышения кол­лоидно-осмотического давления (КОД). При этом за счет увеличения внутри­сосудистого объема (волемический эффект) стабилизируется гемодинами­ка и микроциркуляция. Кроме того, отмечен дезинтоксикационный эффект, обусловленный образованием комплексов с токсинами за счет низкомолеку­лярных фракций коллоидных растворов.

Выбор кристаллоидных и коллоидных растворов.

1. Коллоидные препараты превосходят кристаллоидные по степени увели­чения сердечного выброса и нормализации вследствие этого доставки ки­слорода органам и тканям.

2. Для достижения равноценного прироста ОЦК кристаллоидных растворов требуется в 2-4 и более раза больше, чем коллоидных.

3. При геморрагическом шоке применение кристаллоидных растворов недо­статочно эффективно восстанавливает микроциркуляцию.

4. Коллоидные растворы вызывают осложнения со стороны системы сверты­вания крови и функции почек.

5. Экстравазация при использовании кристаллоидов значительно больше, чем при введении коллоидов.

6. Однако экстравазация коллоидных растворов приводит к увеличению КОД в интерстициальной ткани, что обеспечивает привлечение жидкости из сосудистого русла.

Выбор коллоидного плазмозаменителя.

Критерии сравнения коллоидов:

■ степень прироста ОЦК;

■ длительность эффекта;

■ опасность аллергических реакций;

■ величина КОД;

■ риск трансмиссии инфекционных агентов;

■ опасность нарушения системы свертывания крови;

■ вероятность нарушения функции почек;

■ профилактика синдрома капиллярной утечки;

■ риск увеличения вероятности летального исхода.

Альбумин. В 20% растворе обладает наиболее высоким КОД и высокими зна­чениями прироста ОЦК. Длительность циркуляции декстрана 40 в кровотоке относительно невелика. Применение декстранов сопровождается наиболь­шей вероятностью аллергических реакций. Препараты альбумина имеют вы­сокую стоимость.

Декстраны. Декстран 40 (реополиглюкин), как и 20% альбумин, обладает высоким КОД, но длительность циркуляции в крови ниже, чем у альбумина. Ведущим механизмом влияния декстранов на гемостаз является связывание ими фактора фон Виллебранда (vWF). Связывание декстранами vWF с после­дующим его удалением через почки приводит к снижению адгезии тромбо­цитов к эндотелию, что сопровождается нарушением первичного гемостаза. Связывание vWF ведет к уменьшению фактора VIII, что может стать причиной удлинения АЧТВ. Кроме того, декстраны потенцируют эффективность систе­мы фибринолиза за счет индукции выброса тканевого активатора плазмино­гена и связывания инактиваторов плазминолиза. Декстраны удлиняют время кровотечения, чем способствуют увеличению объема кровопотери у отдель­ных категорий больных в интра- и послеоперационный периоды. Вместе с тем способность декстранов предотвращать венозные тромбозы и тромбоэм­болии легочной артерии рассматриваются положительно.

Препараты желатины — это разнородная группа препаратов полусинте- тического происхождения с молекулярным весом около 35 кДа, величиной КОД 33,3 мм рт. ст. и осмолярностью 274 мосм/л. Объемный эффект составля­ет 100%, длительность персистенции молекул в сосудистом русле 3-4 ч.

К отрицательным качествам желатина относят способность индуцировать высвобождение гистамина и вызывать анафилактоидные реакции. Риск раз­вития аллергических реакций при применении раствора желатина составля­ет 0,075 %, что сопоставимо с частотой анафилактических реакций при введе­нии современных растворов ГЭК. Существует риск развития так называемой спонгиоформной энцефалопатии, так как растворы желатины готовят из коллагена крупного рогатого скота.

Традиционно препараты желатины относятся к коллоидам, минимально влияющим на систему свертывания крови. Однако в последнее время отме­чена их способность к гипокоагуляционному действию, преимущественно за счет связывания vWF, а также нарушения полимеризации фибрин-мономера, в результате чего снижается качество фибринового сгустка.

Представителем современных коллоидных растворов на основе желати­ны является гелофузин (Б. Браун, Германия) — 4% раствор сукцииилированно- го желатина для объемного плазмозамещения. Гелофузин обладает 100% во­лемической активностью с контролируемым объемным эффектом в течение 3-4 ч. Способность гелофузина кудержанию во внутрисосудистом простран­стве аналогична альбумину. Отрицательного влияния на функцию печени и почек не отмечено. Совместим с компонентами и препаратами крови. Доказа­на безопасность гелофузина с точки зрения передачи вируса губчатого энце­фалита человеку, а также возникновения аллергических реакций.

Гемодинамическая эффективность гелофузина сопоставима с эффектив­ностью растворов ГЭК 200/0,5 и 130/0,4. Максимальная суточная доза состав­ляет 200 мл/кг массы тела в сутки. Обладает доказанной безопасностью при применении в случаях массивной кровопотери в хирургии.

Гидроксиэтилкрахмалы. Риск аллергических реакций при инфузии ГЭК минимальный по сравнению с риском переливания других коллоидных рас­творов. Это связано с тем, что молекула ГЭК близка к молекуле гликогена, ес­тественной для организма человека.

Влияние ГЭК на систему свертывания крови во многом определяется мо­лекулярной массой препарата. Действие высокомолекулярных ГЭК сопоста­вимо с эффектом декстранов. Среднемолекулярные ГЭК второго поколения связывают vWF, что способствует нарушению в системе сосудисто-тромбо­цитарного гемостаза. Влияние представителей второго поколения ГЭК на vWF способно вызвать снижение фактора VIII, что может вести к удлинению АЧТВ. Влияние ГЭК третьего поколения на систему свертывания крови счита­ется незначительным.

Среди ГЭК второго поколения (200/0,5) инфукол ГЭК 6% и 10% (ЗерумВерк, Германия) первым зарегистрирован в России для применения у детей. Препа­рат представляет собой изотонический раствор, получаемый из картофель­ного крахмала. Имеет молекулярную массу 200 000 Да. Обладает выраженным волемическим эффектом, который устойчиво сохраняется в течение 4-9 ч. Улучшает реологические свойства крови, уменьшает вязкость плазмы, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Назначают инфукол ГЭК 6% в дозе 15 мл/кг/сут., хотя максимально разрешенная доза, в том числе и для но­ворожденных, составляет 33 мл/кг/сут. Инфукол ГЭК 10% назначают в сред­ней дозе 10 мл/кг/сут., максимально разрешенная — до 20 мл/кг/сут.

Более современными являются растворы ГЭК третьего поколения: волю- вен (Фрезениус Каби, Германия) и венофундин (Б. Браун, Германия), также зарегистрированные для применения у детей. Эти растворы имеют молеку­лярную массу 130 000 Да и обладают доказанными преимуществами при про­ведении плазмозамещающей терапии:

■ эффективно восполняют внутрисосудистый объем;

■ коррегируют и поддерживают КОД;

■ незначительно влияют на гемостаз;

■ улучшают микроциркуляцию;

■ уменьшают капиллярную утечку за счет ингибирования активации эн- дотелиоцитов и «запечатывающего эффекта»;

■ снижают выброс ксаитиноксидазы после ишемии-реперфузии;

■ уменьшают внутригрудной объем крови без увеличения объема воды в легких и ухудшения оксигенации;

■ уменьшают степень выраженности синдрома системной воспалитель­ной реакции;

■ частота аллергических реакций составляет 0,058 %.

Современная стратегия проведения инфузионной терапии основывает­ся на применении сбалансированных растворов, т. е. растворов, не вызыва­ющих сдвига электролитного и кислотно-основного состояния крови. По­этому последним этапом в эволюции растворов ГЭК стали растворы ГЭК 130 кДа в сбалансированном растворе электролитов — тетраспан (Б. Браун, Германия). Сочетание крахмала третьего поколения со сбалансированным растворителем позволяет избежать гипокоагуляции, нарушений КОС, улуч­шить микроциркуляцию, перфузию почек даже при использовании большо­го объема раствора.

Инфузионно-трансфузионная терапия при нарушениях электролитного обмена

Гипонатриемия (уровень Na⁺в сыворотке крови менее 130 ммоль/л) у детей возникает относительно чаще, чем гипернатриемия. К причинам гипонатри­емии относят длительное применение диуретиков и допамина (5-10 мкг/кг/ мин), вливание бессолевых растворов. Ряд заболеваний и патологических со­стояний также приводит к гипонатриемии: глюкокортикоидная недостаточ­ность, нефротический синдром, острая или хроническая почечная недоста­точность, панкреатит, цирроз печени, застойная сердечная недостаточность. Натрий теряется при метаболическом алкалозе, гиперкальциурии, цере­бральном солевом истощении. Наиболее частыми причинами потери натрия являются рвота, диарея, илеус, заполнение так называемого третьего про­странства при воспалительных заболеваниях брюшной полости. Ряд лекар­ственных препаратов, применяемых в онкологии, вызывает потери натрия: винкристин; циклофосфамид. Кроме того, к потерям приводит лекарствен­ный тубулоинтерстициальный нефрит, избыточное введение морфина, бар­битуратов и нестероидных противовоспалительных анальгетиков.

Коррекция гипонатриемии проводится по формуле:

Гипернатриемия (уровень Na⁺в сыворотке крови более 150 ммоль/л) чаще всего наступает в результате потери воды (у новорожденных и де­тей грудного возраста большое значение имеет повышенная перспирация, особенно выраженная при гипертермии, профузная потливость), диарея, колит, рвота, несахарный диабет, применение диуретиков. Причиной ги­пернатриемии может явиться повышенное поступление NaCl в организм естественным и искусственным путями, избыточное введение NaHCO, и глюкокортикоидов.

Для снижения уровня натрия и осмолярности плазмы используется 5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/ч во избежание отека головного мозга. Объем инфузии рассчитывают по формулам:

Гипокалиемия (снижение K⁺в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л), в зависимости от причин возникновения, подразделяется на две группы: 1) гипокалиемия без потери К⁴, 2) гипокалиемия с потерей K⁺.

Гипокалиемия без потери K⁺может наблюдаться при лейкемии, а также при переходе больших количеств электролита внутрь клетки (алкалоз, избыток инсулина в крови, введение адреномиметиков).

Гипокалиемия с потерей K⁴развивается при нутритивной недостаточно­сти, экстраренальпых потерях с рвотой, при диарее, через свищи и стомы ЖКТ. Частой причиной потери калия является пиелонефрит и тубулярный некроз в фазе массивнойго диуреза, применение нефротоксических лекар­ственных средств, эндокринные расстройства — гиперальдостеронизм, ги- перкортицизм.

Значимая гипокалиемия (менее 3 ммоль/л) приводит к нарушению нейро­мышечной передачи (мышечная слабость, возможно развитие судорог), бо­лее выраженная гипокалиемия сопровождается нарушением реполяризации и ритма сердца, снижением почечного кровотока, клубочковой фильтрации, полиурии, снижением толерантности к глюкозе.

Для проведения профилактики гипокалиемии назначают K⁴в дозах, соот­ветствующих возрастной суточной потребности: детям грудного возраста до 2 ммоль/кг/сут., младшего — 1,5 ммоль/кг/сут., старшего — 1 ммоль/кг/сут.

Коррекция потерь калия проводится по формуле:

Скорость введения корригрующих растворов лимитируется уровнем 0,4 ммоль/л/ч.

Без мониторинга ЭКГ коррекцию можно осуществлять введением моляр­ного раствора K⁺ (7,45% KCl, где в 1 мл содержится 1 ммоль K^t), добавляемого к раствор глюкозы).

Гиперкальциемия депрессивно влияет на нейромышечную функцию, вы­зывая анорексию, тошноту, слабость, дезориентацию, а в тяжелых случаях — коматозные состояния. Возникают нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, нарушение концентрационной способности почек. Критиче­ские состояния могут возникать при концентрации кальция в крови более 4 ммоль/л.

Среди причин развития гиперкальциемии в онкологии актуальной являет­ся гиперпаратиреоидизм, эктопическая экскреция паратгормона опухолью (множественная миелома, костные метастазы).

При островозникшей гиперкальциемии показана внутривенная инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (до 20 мл/кг), фуросемида 1 мг/кг с целью уси­ленного выведения кальция почками. Для торможения резорбции кальция из костей назначается кальцитонин в дозе 4 ЕД/кг 2 раза в сутки.

Мониторинг. Контроль за адекватностью ИТТ включает клинические и ла­бораторные показатели обезвоживания или перегрузки жидкостью.

Клинические включают сухость кожи и/или пастозность (отечность) сли­зистых, состояние капилляров ногтевого ложа, неврологические расстрой­ства. В первые и последующие сутки нахождения ребенка в отделении реа­нимации и интенсивной терапии обязательным является измерение диуреза, позволяющего проводить инфузионную терапию в различных режимах. Со­поставление объема полученной жидкости с объемом потерь (диурез, стул, рвота, выделение по дренажам) является основой для назначения режима ИТТ — нормогидратации, дегидратации или гипергидратации.

Из лабораторных данных наиболее важным является гематокрит, осмо­лярность (осмоляльность) плазмы, КОД. Осмолярность определяют по дан­ным осмометра. Кроме того, осмолярность рассчитывают по формуле:

О перемещении жидкости из интрацеллюлярпого в экстрацеллюлярное пространство рассчитывают средний объем эритроцита:

Полезную информацию дает расчет средней концентрации гемоглобина в эритроците:

Ежедневно необходимо исследовать концентрацию в плазме макроэле­ментов (Na+, K+, Cl-, Ca2+), общего белка и альбумина, глюкозы, мочевины, по­

казателей КОС. После травматичных оперативных вмешательств необходимо динамическое наблюдение за показателями коагулограммы.

Коррекция нарушений КОС. Современные органосохраняющие опе­рации, например, двусторонние резекции почек, нередко сопровождаются динамическими расстройствами почечной функции. Роль почек в поддер­жании постоянства КОС заключается в связывании или выведении ионов во­дорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль H⁺в виде нелетучих кислот, обладают способно­стью уменьшать или увеличивать концентрацию бикарбонатов в крови при изменении концентрации водородных ионов. Постоянство КОС во многом зависит и от состояния функции печени, поддерживающей окисление боль­шинства органических кислот.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организ­ме кислых валентностей. При оперативных вмешательствах на легких и сре­достении неадекватная вентиляция способна привести к повышению парци­ального давления СО, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния).

К существенным нарушениям метаболизма приводит и сам опухолевый процесс, и методы предоперационной ПХТ, обладающей существенной ток­сичностью для буферных систем детского организма: бикарбонатной, систе­мы гемоглобин-оксигемоглобин; белковой и фосфатной.

Белки, особенно гемоглобин, являются наиболее мощной буферной систе­мой организма. У детей, перенесших предоперационную ПХТ, возникают ус­ловия для существенного снижения активности буферных систем (гипопро­теинемия, анемия, гипоксемия, нарушения функции почек и др).

Из ощелачивающих препаратов исторически наиболее весомый опыт применения приобрел бикарбонат натрия. Ощелачивающий эффект при применении бикарбоната натрия (соды) развивается быстро, через 10- 15 мин после внутривенного введения. Действие препарата в основном вне­клеточное. Однако бикарбонат натрия обладает рядом побочных эффектов, ограничивающих его применение. Использование 44,6 ммоль 7,5 % бикарбо­ната натрия ведет к созданию приблизительно 1 000 мл углекислого газа, который должен быть устранен легкими. Это требует удвоение альвеоляр­ной вентиляции в течение нескольких минут, чтобы предотвратить гипер­капнию. Увеличение СО, в крови сопровождается частичным увеличением рСО, в клетках, и в результате задержки СО, в клетках происходит сдвиг pH в кислую сторону.

В 1959 г. G.G. Nahas как альтернативу представил органический трис-буфер.

Трометамол —(трис-гидроксиметиламинометан, органический трис-бу­фер, трометамин) — органический аминопротонный акцептор, обладающий низкой токсичностью, который при парентеральном введении становится

компонентом буферной системы организма и используется как ощелачиваю­щий агент в лечении метаболического ацидоза.

Трометамол связывает не только фиксированные катионы и метаболиче­ские кислоты, но также и водородные ионы угольной кислоты, таким обра­зом увеличивая количество бикарбонатных анионов (HCC),). Трометамол бы­стро восстанавливает pH и стабилизирует КОС при ацидемии, вызванной задержкой углекислоты или накоплением метаболических кислот. Тромета­мол действует как слабый осмотический диуретик, увеличивая количество щелочной мочи умеренным диуретическим действием, моча при этом прио­бретает щелочную реакцию. Трометамол широко применяется у пациентов с почечным ацидозом: в сравнении с бикарбонатом натрия, трометамол обес­печивает более быструю и долговременную коррекцию pH. Трометамол бы­стро восстанавливает физиологические значения pH крови и КОС, нарушен­ных либо вследствие нарушения работы органов и систем, либо вследствие задержки в организме углекислого газа.

Показания для применения трометамола:

■ декомпенсированные формы метаболического и дыхательного ацидо­за;

■ ацидоз вследствие массивного переливания крови;

■ лечение клеточного ацидоза, вызванного диабетической комой;

■ шоковые состояния;

■ экстракорпоральное кровообращение в сердечно-сосудистой хирур­гии;

■ отек головного мозга;

■ функциональная послеоперационная почечная недостаточность;

■ интоксикация барбитуратами, салицилатами и метиловым спиртом. Дозировка трометамола рассчитывается согласно формуле:

необходимый объем 3,66 % дефицит оснований [BE]

= ^ll? масса тела (кг),

раствора трометамола (мл) (ммоль/л)

Препарат вводится двухэтапно. На первом этапе 25-50% расчетной дозы следует вводить внутривенно в течение 5-10 мин. Через 1 ч повторяют про­верку КОС крови, чтобы при необходимости скорригировать первоначаль­но рассчитанное количество трометамола; темп инфузии: 5-10 мл/кг массы тела/ч (или 500 мл/ч), у детей — 10-20 мл/кг массы тела/сут.; суточная доза со­ставляет 1 000-2 000 мл/сут. Трометамол хорошо переносится детьми.

Антибактериальная профилактика в ранний послеоперацион­ный период. Инфекционные осложнения ухудшают результат хирургиче­ского лечения и являются одной из основных причин летальности пациентов в онкологической клинике.

Известно, что риск развития инфекционных осложнений в послеопераци­онный период зависит от степени контаминации микрофлорой оперируемых тканей. Согласно этому операции подразделяют на чистые, условно-конта­

минированные, контаминированные и грязные. При условно-контаминиро­ванных и контаминированных операциях с профилактической целью обще­принятым считается применение антибиотиков широкого спектра действия. Практический опыт, однако, свидетельствует о том, что и при чистых опера­циях, к которым относятся операции на легких, средостении, необходимо проводить антибактериальную профилактику, учитывая активизацию эндо­генной флоры пациента в условиях несостоятельности барьерной функции слизистых оболочек верхних дыхательных путей, массивно колонизирован­ных бактериями. Кроме вида хирургического вмешательства, при выборе ра­ционального антибиотика у детей в ранний послеоперационный период с целью профилактики гнойно-септических осложнений учитываются сле­дующие факторы: предоперационная ПХТ и ее осложнения, незавершенная нормализация лейкопоэза, антибактериальная терапия в анамнезе, сопутст­вующая патология.

Больные, оперированные по поводу солидных опухолей, предрасположе­ны к инфекции вследствие обструкции естественных пассажей (бронхиаль­ные пути, мочевыводящий тракт, желчные пути, ЖКТ), повреждения анато­мических барьеров (поверхности кожи и слизистых) в результате XT или ЛТ, дисфункции ЦНС, а также наличия катетеров, дренажей, протезов и проч. По­скольку на практике невозможно достаточно быстро получить микробиоло­гические данные об этиологии инфекционного процесса и антибиотикочув- ствительности, используются два пути антибиотикотерапии: эскалационный («от менее мощных к более мощным») и деэскалационный (терапию начинают сразу с введения препаратов резерва).

У больных без нейтропении и при чистых операциях профилактика по­слеоперационной инфекции возможна различными группами антибио­тиков, включая полусинтетические пенициллины (табл. 7.15). Применение мощных антибиотиков показано после XT, сопровождающейся выраженной лейкопенией (нейтропенией), после операций на ЖКТ, вмешательств по по­воду опухолей в состоянии распада, а также при развившейся инфекции.

Задача антимикробной терапии больных в ранний послеоперационный период — блокада системной воспалительной реакции на уровне ее экзоген­ных микробных медиаторов с целью предотвращения персистенции, генера­лизации и рецидива инфекционного процесса.

У больных без нейтропении и при чистых операциях профилактика после­операционной инфекции возможна различными группами антибиотиков, включая полусинтетические пенициллины. Применение мощных антибио­тиков (по деэскалационному принципу) показано у детей с незавершенным восстановлением лейкопоэза, перенесших оперативное вмешательство после ПХТ, операций на ЖКТ, вмешательств по поводу опухолей в состоянии распа­да, а также при развившейся инфекции.

Продолжительность антибактериальной терапии во многом зависит от ее эффективности и проводится до достижения стойкой положительной дина­мики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции.

В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной инфек­ции абсолютные критерии прекращения антибактериальной терапии уста­новить сложно. Обычно вопрос о прекращении антибиотикотерапии реша­ется индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния пациента.

В общем виде критерии, на основании которых можно судить о достаточ­ности антибактериальной терапии и возможности ее отмены, включают:

1) положительную динамику основных симптомов инфекции;

2) отсутствие признаков системной воспалительной реакции;

3) нормализацию количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной Фор­мулы;

4) нормализацию функции ЖКТ;

5) отрицательную гемокультуру.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорад­ка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.

Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная темпе­ратура в пределах 37,9 °С) без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериально­го воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, так же как и сохранение умеренного лейкоци­тоза (6-10 ? 10⁹/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактери­альной инфекции.

Большую роль при выборе или смене антибактериальных средств играет наличие дренажных трубок, эпидуральных и центральных венозных катете­ров. При отсутствии по разным причинам микробиологического заключения смена антибиотиков проводится на основе наличия признаков синдрома си­стемного воспалительного ответа — нарастания лейкоцитоза, лихорадки и показателей С-реактивного белка. Безусловно, на выбор антибиотиков ока­зывают влияние результаты бактериологического исследования смывов в от­делении реанимации и интенсивной терапии. Относительно часто высевает­ся золотистый стафилоккок и энтерококки. Появление синегнойной палочки чаще связано с больными, поступившими в отделение реанимации и интен­сивной терапии для интенсивной терапии, с синегнойным сепсисом на фоне аплазии костного мозга.

Длительность антибактериальной профилактики у детей, оперированных по поводу злокачественных опухолей, не может ограничиваться одними сут­ками. Профилактику целесообразно проводить до окончательного купиро­вания синдрома системного воспалительного ответа. Однако лишь одно из ее клинических проявлений (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолют­ным показанием для продолжения антибактериальной терапии.