Относительная специфичность парасомнии RBD как раннего маркера паркинсонизма

Парасомния RBD как предшественник паркинсонизма: клинические данные. В последние 15-20 лет все больше внимания уделяется таким нарушениям сна у пациентов с БП, которые предшествуют развитию паркинсонизма (Гусев и др., 2010; Boeve, 2011; Postuma et al., 2009; Schenck et al., 1996).

Выделяют «идиопатический» RBD (iRBD), являющийся самостоятельным заболеванием и составляющий около 60% всех случаев парасомнии RBD, и «вторичный», или «симптоматический», сочетающийся с другим неврологическим заболеванием, например с нарколепсией или БП (Boeve et al., 2007; Luppi et al., 2011). Замечено, что с течением времени у части пациентов с iRBD могут развиться БП или деменция с тельцами Леви (Fantini et al., 2003; Iranzo et al., 2009). Накопление числа субклинических отклонений и случаев, когда симптомы RBD предшествовали симптомам БП и других болезней, привели к гипотезе об RBD как раннем маркере паркинсонизма.

Первые данные о том, что RBD может претендовать на роль раннего маркера БП, были получены в 1996 г. В группе из 29 мужчин в возрасте от 50 лет и старше с синдромом iRBD в среднем через 3,7 лет после первого наблюдения почти у 40% пациентов обнаружено развитие паркинсонизма (Schenck et al., 1996). При дальнейшем обследовании (через 7 лет) число пациентов, у которых возникли симптомы паркинсонизма, возросло до 65% от исходного состава той же группы. В группе из 23 человек с iRBD у 57% через 11 лет было подтверждено развитие признаков БП (Tippmann-Peikert et al., 2006). В другой группе симптомы iRBD предшествовали развитию паркинсонизма или деменции у 67% членов группы (Boeve et al., 2007). У 44 пациентов с парасомнией iRBD, среди которых преобладали пожилые мужчины (89%, средний возраст составлял 74 года), у 20 из них (у 45%) через 11,5 лет после появления первых признаков iRBD определены симптомы БП или других неврологических расстройств (Iranzo et al., 2009). Проведенные в Канаде тщательные наблюдения больших групп пациентов с iRBD, дополненные компьютерным моделированием, показали, что риск развития БП с течением времени после диагностирования iRBD возрастает, составляя около 18% через 5 лет, 40-41% через 10 лет и 52-53% через 12 лет (Postuma et al., 2009). Приведенные данные поддерживают гипотезу об RBD как раннем маркере БП у части пациентов: от 15-20 до 50% пациентов с iRBD, особенно мужчины пожилого возраста, подвержены риску развития паркинсонизма (Гусев и др., 2010; Boeve et al., 2007; Boeve, 2011; Iranzo , 2011; Postuma et al., 2009; Trotti, 2010).

Вместе с тем, было замечено, что поведение, близкое по клинической картине к iRBD, может наблюдаться при обструктивном апноэ во время сна, при снохождении и кошмарах у взрослых, при посттравматических заболеваниях, у пациентов с нарколепсией, при отмене алкоголя и синдроме наркотической абстиненции, при использовании различных антидепрессантов (Iranzo, 2011; Trotti, 2010).

Данные, ограничивающие применение RBD при диагностике доклинической стадии. Сообщения последних 10-15 лет привели к пониманию того, что iRBD является компаньоном не только БП, но и всех синуклеинопатий: БП, болезни с тельцами Леви, БП с деменцией, деменции с тельцами Леви, мультисистемной атрофии и других (Gagnon et al., 2006; Stiasny-Kolster et al., 2005; Trotti, 2010).

Таким образом, iRBD сочетается с широким спектром нейродегенеративных заболеваний, но наиболее часто с тремя синуклеинопатиями - мультисистемной атрофией, деменциией с тельцами Леви и БП. Они имеют общую природу, связанную с а-синуклеиновыми отложениями, которые обнаруживаются и при аутопсии у пациентов с iRBD. Продолжительность периода от появления синдрома iRBD до развития признаков паркинсонизма или деменции в большинстве случаев составляет минимально от 4 до 12 лет, что предоставляет возможность терапевтического вмешательства для приостановки или предотвращения развития моторных и когнитивных симптомов (Boeve et al., 2007). Однако следует учитывать относительную специфичность iRBD как раннего маркера паркинсонизма по сравнению с деменцией с тельцами Леви и мультисистемной атрофией.

В литературе имеются другие сведения, ограничивающие действие гипотезы об iRBD как раннем маркере паркинсонизма: 1) наличие RBD у пациентов с БП не связано с тяжестью заболевания, использованием ДА-ергических лекарств или наступлением деменции (Wetter et al., 2000; De Cock et al., 2007); 2) симптомы iRBD- могут не только предшествовать клиническим стадиям БП, но и возникать одновременно или позднее (Olson et al., 2000); 3) iRBD ассоциировано с повышенным риском возникновения галлюцинаций и встречается в 3 раза чаще у пациентов с БП, у которых возникают галлюцинации (Pacchetti et al., 2005).

3.3.