Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависятот структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития.

Коагуляционный (сухой) некроз

При этомтипе некроза погибшие клетки сохраня- ютсвои очертания втечение несколькихдней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.

Механизм коагуляционного некроза недостаточноясен. Коагуляция цитоплазматическихбелковдела- ет их резистентными к действию лизосомных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.

Коагуляционныйнекроз обычнопроисходитворга- нах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических,химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени (рис. 6.1) при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

K коагуляционному некрозу относят:

A. Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

Б. Казеозный (творожистый) некроз развивается и притуберкулезе,сифилисе,лепре,атакже прилим- фогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Bo внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. B сифилитических гранулемах очень частотакиеучастки не крошащиеся,апас- тообразные, напоминаютаравийский клей.Этосмешан- ный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна).

B. Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и приводящих мышц бедра, при тяжелых инфекциях — брюшном и сыпном тифах, холере);

Г. Фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани как исход фибриноидного набухания. Фибриноидный некроз наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Этотнекроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие «фибриноидный» отличается от понятия «фибринозный», так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свертывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемен

та, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

Д. Жировой некроз:

1. Ферментныйжировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция,образуютмыла кальция. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки иузелки (стеатонекроз).

При панкреатитах возможно попаданиелипазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза BO многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.

2. Неферментныйжировойнекроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называюттакжетравматическим жировым некрозом, даже если травма не определена какосновная причина. Неферментныйжировойнекроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов илимфоцитов. Затем следуетфиб- розирование, при этом данный процесс бываеттрудно отличить от опухоли.

E. Гангрена (от греч. gangraina — пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Термин «гангрена» широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различаютсухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

1. Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкаса- ca- ющихся с внешней средой,протекающий безучастия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными,сухими,оничеткоотграниченыотсмежнойжиз- неспособной ткани. Ha границе со здоровыми тканями возникаетдемаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами можетслужить сухая гангрена:

— конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена),об- литерирующем эндартериите;

— при отморожении или ожоге;

— пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

—кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Лечение состоит в хирургическом удалении мертвой ткани, ориентиром при этом служит демаркаци- оннаялиния.

г.Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции.

3. Газоеая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, напри- Mep,Clostridiumperfringens и другими микроорганизма- миэтой группы. Онахарактеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газавтканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) — частый клинический симптом при газовой гангрене. Процентлетальности также очень высок.

4. Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхност- ныхучастковтела (кожа, мягкиеткани),подвергающих- ся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков,большого вертелабедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страда- ющихсердечно-сосудистыми,онкологическими,инфек- ционными или нервными болезнями.