Глава 23 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень - это орган-эффектор функциональных систем, конечными полезными приспособительными результатами которых являются:

♦ нормальный углеводный и липидный обмен;

♦ детоксикация и экскреция эндогенных и экзогенных метабо­литов;

♦ образование и секреция желчи;

♦ уничтожение и элиминация всего чужеродного при прохождении крови через печень посредством функционирования клеток системы мононуклеарных фагоцитов, локализованных в печени.

Кроме того, печень и гепатоциты, образуя глутамин, представляют собой эффекторы системы удержания концентрации протонов во внекле­точной жидкости и клетках в нормальных пределах. Как локус синтеза альбумина печень задействована функциональной системой поддержания нормального коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Ненару­шенный синтез коагулянтов в печени - необходимое условие нормальной свертываемости крови. Это лишь немногие из функций печени и гепато- цитов, осуществляя которые, они участвуют в функционировании разно­образных систем.

Недостаточность печени как патологическое состояние всего орга­низма, обусловленное недостатком нормальных гепатоцитов, складыва­ется прежде всего из нарушений детоксикации в печени, низкого уровня синтеза белков в гепатоцитах, а также представляет собой следствие па­дения образования желчи и ее секреции в просвет кишечника. Цирроз пе­чени, снижая общую площадь поперечного сечения печеночных синусо­ид, ведет к портальной гипертензии и асциту.

Острая печеночная недостаточность - это следствие быстрой (в течение нескольких недель или даже быстрее) потери печенью 90 или более процентов нормальных гепатоцитов. При этом часто не успева­ет развиться такой частый симптом недостаточности печени как жел­туха.

При острой печеночной недостаточности падает утилизация печенью метаболитов, образуемых при осуществлении цикла лимонной кислоты, то есть лактата, пирувата, альфа-кетоглютарата. Эти метаболиты пред­ставляют собой органические кислоты, диссоциирующие во внеклеточ­ной жидкости. В результате аккумуляции и диссоциации данных кислот во внутренней среде развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным пробелом плазмы. Метаболический ацидоз через падение об­щего приферического сосудистого сопротивления приводит у больных в состоянии острой печеночной недостаточности к трудно устраняемой артериальной гипотензии.