Общий патогенез шока

Центральная нервная система интегрирует и контролирует деятельность целостного организма. При шоке нарушается как интегративная, так и контролирующая ее деятельность. Существенным является чрезмерная мобилизация механизмов активной защиты.

Несмотря на то, что шок имеет различную этиологию, тем не менее, можно выделить четыре общих механизма-нейрогенный, гуморальный, гемодинамический и метаболический, которые являются основополагающими в возникновении и формировании шокового процесса.

В

настоящее время важнейшей теорией, объясняющей механизмы формирования шокового процесса, является нейрогенная теория. Основная заслуга в ее развитии принадлежит советским ученым Э.А. Асратяну, И.Р. Петрову, А.Н. Гордиенко, СА. Селезневу и др. Согласно нейрогенной теории, шок возникает при действии экстремальных (чрезвычайно сильных) факторов внешней и внутренней среды, вызывающих расстройство гомеостаза организма вследствие нарушений нейроэндокринной регуляции. Таким образом, пусковым механизмом всех нарушений в организме при шоке является нарушение функции нервной и эндокринной систем. По мнению В.А. Долинина и В.К. Кулагина, оценка роли нервной системы в формировании шока должна включать все ее звенья - афферентное, нервные центры, эфферентное звено, эффекторы, а также эндокринные железы, которые функционируют в тесной связи и зависимости с нервной системой.

Пусковым в возникновении шока является чрезмерная аф - ферентная импульсация, причем, она может быть болевой (из места первичного повреждения тканей) и неболевой (за счет раздражения рецепторов органов и тканей вследствие нарушений кровообращения, гипоксии, расстройств метаболизма). Избыточная информация, особенно болевая, является универсальным сигналом опасности и, поступая по афферентным путям в различные отделы нервной системы - ретикулярную формацию, гипоталамус, кору мозга, вызывает их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсивность которых становится избыточной.

Возбуждение центральных аппаратов нервной системы приводит к активации ряда эндокринных систем, в первую очередь, симпато- адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной. Следствием этого является резкое увеличение содержания в крови катехоламинов, кортикостероидных гормонов, вазопрессина; активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Следствием указанных изменений является вазоконстрикция периферических сосудов, в том числе прекапиллярных сфинктеров за счет активации, α-адренорецепторов. Генерализованный спазм сосудов, как правило, не наблюдается. Считают, что в одних органах он может быть наиболее выраженным, в других - отсутствовать. Вазоко- нстрикции подвергаются не только резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды (венозный отдел), в котором даже в норме сосредоточено около 80 % всего внутрисосудистого объема крови.

Вазоконстрикторная реакция на уровне микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры, из артериол поступает по артериоло- венулярным анастомозам в венозный отдел микроциркуляторного русла. Например, в эректильной фазе травматического шока Ю.М. Штыхно наблюдал полное прекращение капиллярного кровотока в брыжейке крыс и защечном мешке хомячков.

Изучению централизации кровообращения и ее биологической роли посвящены исследования профессора Селезнева С.А. и его учеников. Считают, что централизация кровообращения обеспечивает лучшее снабжение кровью наиболее жизненно важных органов - сердца, мозга, печени.

Наблюдается учащение ритма сердца, которое достигается путем стимуляции β-адренорецепторов, и, как следствие, увеличение ударного и минутного объема сердца.

Рис 14.1. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявления

эректильной фазы шока

АД - системное артериальное давление

ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ГНГС - гипоталамо-нейрогипофизарная система

САС - симпато-адреналовая система

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

---------- > Пермиссивный эффект

Таким образом, эректильная фаза шока (рис. 14.1) обусловлена возбуждением коры и подкорковых образований, резкой активацией симпато-адреналовой системы и проявляется у больных увеличенной речевой и двигательной активностью, жалобами на сильные боли, повышением рефлексов, расширением зрачков, учащением пульса, повышением системного артериального давления. Кожные покровы, как правило, бледные вследствие интенсивного сосудистого спазма. Сознание больного обычно сохранено. Считают, что чем более выражены признаки эректильной фазы шока, тем быстрее и выраженнее становится торпидная фаза. Врачи скорой медицинской помощи наиболее часто сталкиваются с больными, находящимися в эректильной фазе шока. Как мы уже говорили, эректильная фаза достаточно выражена и длительна при ожоговом, травматическом, кардиогенном шоке. Так, при травматическом шоке продолжительность ее колеблется от 10 минут до 1 часа. При ожоговом и кардиогенном шоке продолжительность этой фазы может быть большей. При некоторых других видах шока (анафилактическом, токсико-инфекционном) эректильная фаза практически неуловима, а превалирует торпидная фаза шока.

Таким образом, на начальных этапах шока пусковыми являются нарушения нейроэндокринных механизмов.

Продолжающаяся афферентная информация с места травмы, с одной стороны, а с другой - раздражение рецепторов внутренних органов в результате развивающейся гипоксии вследствие продолжающейся централизации кровообращения и образования продуктов нарушенного обмена веществ, накопление биологически активных веществ (гистамин, кинины, простагландины, ацетилхолин и др.) - вызывают снижение возбудимости различных структур головного мозга, формирование процессов торможения и, как следствие, нарушение регуляции системного артериального давления и микроциркуляции. Это одна из причин снижения системного артериального давления. Так, по данным В.Б. Лемуса, отмечено раннее ослабление, извращение и даже исчезновение синокаротидных прессорных рефлексов, что позволяет предположить невозможность участия их в регуляции артериального давления.

В формировании многих видов шока (особенно анафилактического, анафилактоидного, септического) образующимся биологически активным веществам (гистамину, серотонину, кининам, простагландинам, МРС-анафилаксии и др.) принадлежит особенно важная роль в расстройствах системной гемодинамики и микроциркуляции. Они вызывают повышение проницаемости сосудов и, таким образом, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Значительная часть крови депонируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Кроме того, при шоке наблюдается агрегация форменных элементов, сладж-синдром, образование тромбов и эмболов, что ухудшает текучесть (т.е. реологические свойства крови), микроциркуляцию и усугубляет гипоксию. Учитывая большую возможность развития ДВС-синдрома и формирование пониженной свертываемости крови, это может стать причиной вторичных кровотечений и уменьшения объема циркулирующей крови. Кроме указанных выше расстройств микроциркуляции в торпидной фазе шока наблюдается стаз во многих сосудах (капилляров, венул, вен). Кровоток сохраняется только в крупных сосудах. Регистрируется только маятникообразное, толчкообразное движение крови, обнаруживаются плазматические капилляры и другие микрососуды. С развитием гемодинамических расстройств изменяется соотношение между свободной и связанной водой в крови. По данным В.И. Шипотиновского и З.И. Микашинович, у животных с легким шоком на 20 % увеличивается содержание свободной воды и снижается на 40 % связанной. При тяжелом шоке увеличение связанной воды отмечено на 127 %.

Таким образом, снижение системного артериального давления обусловлено нарушением регулирующего влияния нервной системы, уменьшением объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и депонирования крови в микрососудах, нарушения реологических свойств крови. Кроме того, во многом снижению системного артериального давления способствует понижение чувствительности а- адренорецеп-торов сосудов к катехоламинам и другим вазопрессорам в условиях ацидоза при шоке. Наконец, исследователями отмечено снижение сократительной способности миокарда при шоке.

Для торпидной стадии шока характерно развитие кортикостероидной недостаточности, механизмы формирования которой имеют сложный генез (С.А. Еремина). Наиболее рано выявляется относительная кортикостероидная недостаточность, определяющаяся преобладанием резко возросших потребностей организма в кортикостероидах над возможностями удовлетворения этих потребностей даже при крайнем напряжении процессов синтеза и секреции в коре надпочечников. В дальнейшем развивается абсолютная кортикостероидная недостаточность вследствие истощения желез, а также нарушения стероидогенеза в коре надпочечников с торможением синтеза важнейшего глюкокортикоидного гормона-кортизола. При тяжелом шоке может развиваться вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность, в основе которой лежит снижение способности тканей к элиминации и утилизации гормонов.

Указанные расстройства характеризуют торпидную фазу шока. Клинически для торпидной стадии характерны проявления угнетения функции коры мозга и подкорковых образований. Больной обычно заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, температура тела снижена. Наблюдается тахикардия и снижение системного артериального давления. Дыхание слабое и частое. Именно в торпидной фазе шока имеет место генерализованная гипоксия, дефицит макроэрги- ческих соединений, сложные нарушения обмена и, как следствие, развитие метаболического ацидоза (рис. 14.2).