Нарушения липидного обмена
Нарушения гидролиза и всасывания жиров. Липиды, преимущественно в виде нейтральных триглицеридов, поступая с пищей в двенадцатиперстную кишку, подвергаются эмульгированию желчью, с образованием хиломикронов диаметром 5 ммк.
Под влиянием липазы поджелудочной железы и кишечного сока триглицериды гидролизуются до жирных кислот, моноглицеридов и образуют мицеллы. Жирные кислоты образуют с желчными кислотами водорастворимые комплексы (холеинаты), которые, поступая в кишечный эпителий, снова распадаются до образования жирных кислот. В кишечном эпителии при наличии АТФ осуществляется ресинтез триглицеридов, которые поступают в лимфу в составе липопротеинов. Часть триглицеридов всасывается без гидролиза. Ненасыщенные жирные кислоты с короткой углеродной цепью поступают в систему воротной вены. Триглицериды, поступая в венозную кровь, частично задерживаются в легких и в дальнейшем в кровеносном русле расщепляются липопротеиновой липазой, образующейся эндотелием сосудов до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты адсорбируются на альбумине и доставляются в жировые депо, где снова ресинтезируются в триглицериды, а частично доставляются к различным органам, особенно к печени, где в качестве энергетического субстрата подвергаются окислению. Глицерин подвергается фосфорилированию с образованием глицеральдегидфосфата, являющегося общим продуктом углеводного и жирового обмена. Жирные кислоты подвергаются β-окислению, при котором углеродная цепь укорачивается на два углеродных атома и образуется молекула ацетилКоА за каждый цикл, β-окисление свободных жирных кислот происходит внутри митохондрий. В результате окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования очень большое количество химической энергии свободных жирных кислот аккумулируется в виде АТФ. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ, в то время как при окислении одной молекулы глюкозы, одного из наиболее важных в энергетическом отношении субстратов, синтезируется только 38 молекул АТФ. Нарушение гидролиза жира может быть обусловлено недостаточным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку и эмульгированием жира, что наблюдается при механической желтухе, гепатите, интоксикациях, расстройствах кровообращения, гипоксии. Но даже при полном отсутствии желчи стеато- рея не превышает 20 г/сутки, так как дистальные отделы тощей подвздошной кишки компенсируют пониженную абсорбцию в проксимальном отделе тощей кишки, но всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов невозможно без желчных кислот (Г.Галлер с со- авт.). Воспаление, опухоли поджелудочной железы и кишечника приводят к дефициту липазы. Снижение кислотности желудка и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта не обеспечивают достаточно эффективного гидролиза жира, даже если он эмульгирован.Нарушение всасывания наблюдается при недостаточном расщеплении жиров, а также при воспалении, расстройствах кровообращения в кишечнике, нейроэндокринных расстройствах. В этих случаях нарушается транспорт и ресинтез триглицеридов из жирных кислот в кишечном эпителии. При дефиците витаминов А и В имеет место нарушение образования ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов в эпителии кишечника. При отравлении флоридзином и монойодацетатом блокируются процессы фосфорилирования и использование АТФ для ресинтеза триглицеридов в кишечнике. Нарушение расщепления обнаруживается и при избыточном содержании кальция и магния, ибо они образуют с жирными кислотами нерастворимые в воде соединения.
Расстройства гидролиза жиров способствуют формированию сте- атореи, т.е. выделению с калом большого количества жира. В норме взрослый человек, потребляя 60-120 г жира, выделяет с калом не более 7 г за стуки. При нарушении расщепления количество жира в кале возрастает.
При нарушении расщепления жира жирорастворимые витамины А, Д, Е, К поступают в организм в меньшем количестве, что и способствует их дефициту. Отсюда, возможно нарушение образования протромбина в печени при недостатке витамина К и остеопороз при дефиците витамина Д.
Нарушения расщепления и всасывания триглицеридов спо - собствуют снижению их в крови и, что особенно важно, дефициту ненасыщенных жирных кислот, которые в организме не синтезируются. Нарушения расщепления и всасывания жира представлены в таблице 12.10.
Таблица 12.10
Еще по теме Нарушения липидного обмена:
- 6.4. Расстройство других видов обмена и регуляциив организме опухоленосителя
- Особенности клиники и диагностики гепатобилиарных нарушений у детей, проживающих на территориях санитарно-гигиенического неблагополучия
- НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
- Нарушение обмена липохромов
- ГЛАВА 8. НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ
- Основные феномены нарушения микроциркуляции
- Нарушения липидного обмена
- Особенности липидного профиля крови у пациентов с ИМ и ИР в госпитальном периоде ИМ
- Глава 11 ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
- Нарушения транспорта жира и перехода его в ткани
- НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ). АВИТАМИНОЗЫ. НЕКРОЗ.
- Нарушение обмена липидов
- Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- Краткая характеристика физико-химических и фармакологических свойств эмоксипина и димефосфона и возможности их применения в комплексном лечении миомы матки
- ВВЕДЕНИЕ
- ФНО-а и нарушения липидного обмена