Нарушение лимфообразования

г

Лимфообразование — один из ключевых этапов в цепи функцио­нально взаимозависимых процессов гуморального транспорта организ­ма. Лимфообразование обеспечивает дренаж межклеточного простран­ства-удаление выделяемых клетками продуктов жизнедеятельности, проникших микроорганизмов, накопившихся там экзо- и эндотоксинов.

Различают общее и местное (регионарное, локальное) нарушения лимфообразования. И то, и другое проявляется в виде уменьшения или увеличения транспорта тканевой жидкости в лимфатические капилляры.

Общее уменьшение лимфообразования обычно не связано с нару­шением собственно этой функции. Оно характерно для лиц пожилого и старческого возраста и возникает вследствие возрастного уменьшения числа функционирующих лимфатических сосудов и/или атеросклероза. В патологии общее уменьшение лимфообразования проявляется при обезвоживании организма, кровопотере, шоке, кахексии.

Общее увеличение лимфообразования возникает как временная реакция на введение крови, кровезаменяющих растворов или стимули­рующих лимфатический дренаж препаратов.

Местное нарушение лимфообразования может возникнуть как про­явление собственной патологии лимфатической системы. В то же время оно является непременным компонентом любого локального патологи­ческого процесса — (воспаления, некроза, инфаркта, опухолевого рос­та, тромбоза и других), влияет на развитие заболевания, зачастую пре­допределяет его исход. Устранение нарушений лимфообразования должно входить в комплекс патогенетической терапии.

Неадекватность функции лимфообразования выделена в отдельную группу ввиду ее патогенетической важности. Это расстройство связано с несоответствием интенсивности лимфообразования (даже если оно воз­росло) той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Основные силы, участвующие в образовании тканевой жидкости и лимфы и их соотношение в физиологических условиях математически отобразил Е. Starling (1896). Предложенные им формулы (1,2) позволили перейти от эмпирических рассуждений о механизмах лимфообразования, продолжавшихся до него более двух столетий существования лимфоло­гии, к их количественной характеристике. Анализ составляющих формул Старлинга оказался продуктивным и при выяснении механизмов наруше­ния лимфатического дренажа:

П = К, х ДД - К х ДО )

т фк ^ст ОС ст⁷

П = КфлхДД -К хДО

Л т г^_Гл ол тл

где П_т — объем фильтрата (включая все входящие в него ингредиенты), проходящего через стенки кровеносных капилляров (мл/мин х 100 г тка­ни), К. _к — коэффициент фильтрации стенки кровеносных капилляров (мл/ мин х 100 гх мм рт.ст.); Д_ст — градиент капиллярного (Д_с) и тканевого (Д_т) гидростатического давления (мм рт.ст.); К_оо — коэффициент ограничения проницаемости белка через стенку кровеносного капилляра (диапазон от 0 — ограничения нет, до 1 — полное непрохождение); О_от — градиент кол­лоидноосмотического давления плазмы (О_о) и тканей (О_т) х (мм рт.ст.); П_л — объем фильтрата (включая все входящие в него ингредиенты), про­ходящего из тканей в лимфатические капилляры (мл/мин х 100 г ткани); К — коэффициент фильтрации стенки лимфатического капилляра (мл/ мин х 100 г х мм рт.ст.), Д™ — градиент тканевого (Д_т) и эндолимфатичес- кого (Д_л) гидростатического давления (мм рт.ст.); К_ол — коэффициент ограничения проницаемости белка через стенку лимфатического капил­ляра (диапазон от 0 — ограничения нет, до 1 — полное непрохождение); О_тл — градиент тканевого (О_т) и эндолимфатического (О_л) коллоидно-ос­мотического давления (мм рт.ст.).

К. в различных тканях неидентичен. Например, в перфузируемых скелетных мышцах он составляет 0,0015 мл/мин х 100 г х мм рт.ст , а в мышце сердца — 0,32 мл/мин х 100 г х мм рт.ст. Неодинаков он и в раз­ных зонах одного органа. На К влияют сдвиги, возникшие в интерстиции и клетках эндотелия при ишемических и дистрофических нарушениях. Увеличение К таит угрозу отека.

ДД_от — величина чрезвычайно изменчивая: от 10 до 30 мм рт.ст. в одной ткани. Часть нормально функционирующих капилляров, как извес­тно, периодически выключается из циркуляции и тогда ДД_0Т становится нулевым.

Д_о — при увеличении венозного давления возрастает, что ведет к расширению межэндотелиальных щелей, повышению ДД_СТ, росту К , уси­лению фильтрации и образования тканевой жидкости.

Одной из мишеней воздействия на Д_о и, следовательно, на ДД_СТ яв­ляются рецепторы сосудов. В экспериментах на животных введение а-адреномиметиков (приводящее к констрикторной реакции артериаль­ных сосудов и уменьшению капиллярного кровотока) вызывает цепную реакцию падения Д_о -gt; Д_от -gt; П_т -gt; П_л. Сходно действуют (3-адреноблока- торы, вызывающие расширение венул и усиление оттока крови из тка­ней а-АдреноблокатОры и p-адреномиметики дают противоположный эффект. Однако полученный в экспериментах эффект не всегда реализу­ется клинически, что объясняется многофакторным действием указанных веществ.

Д_т при использовании разных методов определения (прямое изме­рение иглой или микропипеткой, имплантация перфорированной капсу­лы, введение хлопкового фитиля, электрометрия, термометрия) колеб­лется от-7 до +2 мм рт.ст. Превышение этих пределов свидетельствует о гипергидратации тканей, что ведет к поломке механизмов внутриткане­вого гуморального транспорта и отеку.

К играющий важную роль в физиологических условиях, приобре­тает особое значение при патологии. Уменьшение способности ограни­чивать приток плазменных белков в ткани, ведет к повышению их содер­жания в ткани, внутритканевого онкотического давления, что способствует росту О_т, задержке воды и развитию отека.

ДДст —обычно корректируют воздействуя на О_с. У большинства млекопитающих О_с варьирует от 20 до 30 мм рт.ст. Увеличение О_с ведет к задержке жидкости в кровеносной систем'е, уменьшению П_т, снижение — имеет обратный эффект. О , представляющий сумму внутритканевого онкотического и осмотического давлений, регионально предопределен спецификой строения ткани и степенью ее повреждения при патологии. Чем сильнее повреждение, тем выраженнее накопление продуктов, по­вышающих О_т -gt; П_т, вплоть до развития отека.

Нарушение этих градиентов является ключевой причиной наруше­ния внесосудистого водного транспорта. Указанная закономерность под­дается медикаментозной коррекции.

Другим механизмом транспорта жидкости в тканях признается ее свободное движение в лимфатическую систему по более коротким путям. Считается, что они проходят вдоль фибриллярных волокон. Движущаяся жидкость представляет собой пленку, связанную силами поверхностного натяжения.

Таким образом, нарушения, предопределяющие сдвиг П_т, а следо­вательно и П_л, могут быть результатом патологических сдвигов во всех звеньях гуморального транспорта.

В .последние годы выяснены многие частные закономерности этапа перехода тканевой жидкости в лимфатический капилляр и образования первичной лимфы (формула 2).

К_фл, характеризующий прохождение тканевой жидкости через стен­ку лимфатического капилляра, формируется как фазовый процесс. Ре­шающая роль в этом процессе принадлежит эндотелиальным клеткам, которые функционируют подобно клапанам, реализуя фазуоткрытия, ког­да в капилляре образуются зияющие межэндотелиальные щели, и фазу закрытия, когда путь жидкости в лимфатический капилляр полностью пе­рекрывается. Во время фазы открытия в лимфатическом капилляре воз­никает разряжение, создающее эффект «всасывания» тканевой жидко­сти. Отграничение проникшей в лимфатический капилляр фракции тканевой жидкости от оставшейся в тканях знаменует этап образования первичной лимфы.

Клапанная функция эндотелиальных клеток предопределена морфо­логически. Стенка лимфатического капилляра связана с окружающей со- 506

единительной тканью тончайшими волокнами, так называемыми строй­ными филаментами. Их натяжение и ослабление подчинено перепадам тканевого гидростатического давления (Д_т). Сдвиг в сторону положитель­ного давления сопровождается накоплением жидкости в тканях. Форми­руется сначала скрытый, а затем явный отек.

Концентрация белков в капиллярной лимфе примерно в 3 раза боль­ше, чем в соединительной ткани, что объясняется более интенсивным по сравнению с водой поступлением в лимфатические капилляры белка и/ или просачиванием из них в ткани безбелковой части лимфы, что ведет к ее сгущению. Последнее свойство отмечено и в более крупных лимфати­ческих сосудах. Показано, что характеризующие транспорт молекул воды частицы углерода исчезают из лимфы, капилляров и крупных лимфати­ческих сосудов, выявляясь в окружающей соединительной ткани. В связи с тем, что их перемещение возможно только с молекулами воды, это ко­личественно характеризует ее выход. Замедление лимфооттока и лим- фостаз усугубляют выход воды из сосудов и сгущение лимфы, что, есте­ственно, отражается на ее образовании.

21.2.