Нарушение свертывания лимфы

Лимфостаз — свертывание лимфы — реализуется при участии тех же факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза, что и кровь. Од­нако своеобразие состава лимфы, ее реологии и количественного соот­ношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза обус­лавливают определенные отличия:

• количество факторов свертывания в лимфе уменьшено.

• в лимфе мало тромбоцитов — от 50 до 350 г/л, и она не содержит эритроцитов. Поддержание текучести лимфы, ее свертывание и тромбообразование протекают без участия этих клеток;

• лимфа свертывается значительно медленнее, чем кровь: в норме время ее свертывания составляет 20—40 мин. Удлинен период ак­тивации тромбопластина и образования тромбина. Резко замедле­на скорость перехода фибриногена в фибрин;

• количество факторов свертывания лимфы зависит от региональной специфики и физиологической активности дренируемой ткани. Оно различно в до- и послеузловой лимфе. В последней снижается ко­личество фибриногена, противосвертывающихфакторов, протром­бинового комплекса; увеличивается число продуктов деградации фибрина;

• фибринолитическая активность лимфы вследствие дефицита инги­биторов фибринолиза значительно выше фибринолитической актив­ности крови;

• ретракция сгустка лимфы из-за малого содержания фибриногена выражена слабо и может затягиваться на сутки и более.

Причиной свертывания лимфы могут быть травма, шок, воспаление,

гипоксия, аллергия, дискинезия, эндо- и экзотоксикоз, некроз тканей, атеросклероз и другие заболевания. Пусковыми механизмами являются нарушение соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фиб­ринолиза; замедление или прекращение лимфообразования и транспорта лимфы; повреждение стенок лимфатических сосудов и внесосудистых тканей.

При недостаточном поступлении антикоагулянтов или снижении фибринолитической активности лимфы начинается процесс тромбоза. Образовавшиеся мономеры, а затем и полимеры фибрина формируют конгломераты с белками, белково-липидными комплексами и лимфоци­тами. Создается рыхлая, желеподобная, постепенноуплотняющаяся мас­са, блокирующая транспорт лимфы. Тромбоз лимфатического сосуда приводит к нарушению лимфооттока из соответствующего региона со всеми связанными с этим последствиями вплоть до скрытного или явно­го отека и нарушений метаболизма на клеточном или органном уровнях.

Понимание описанных закономерностей важно для раскрытия ме­ханизмов нарушения адекватности лимфооттока. Например, при воспа­лении образование сгустков в лимфатических сосудах вокруг патологи­ческого очага имеет защитное значение (наряду с развитием отека, венозной гиперемией и т.д.). При этом снижается возможность попада­ния токсинов и ксенобиотиков в общий кровоток. Но с другой стороны, такая защитная реакция может иметь отрицательное значение. Например, уменьшение лимфооттока при инфаркте миокарда может привести к зна­чительному накоплению в интерстиции продуктов некробиоза. Вслед­ствие этого возможна гибель еще жизнеспособных клеток и увеличение массы некробиоза.

При некоторых патологических процессах, например, при абсцессе или злокачественном новообразовании, противолимфосвертывающая терапия и стимуляция лимфатического дренажа противопоказаны. Наобо­рот, необходимы противоположные меры, направленные на предотвра­щение лимфогенного распространения патогенных факторов.

Помимо местного процесса, лимфокоагуляция может быть диссе­минированной. По аналогии с синдромом диссеминированного внутри­сосудистого свертывания крови (ДВС) ее обозначают как синдром внут­рисосудистого свертывания лимфы — ДВСЛ. Он осложняет течение тяжелых циркуляторных расстройств и выраженной интоксикации. ДВСК и ДВСЛ, как правило, развиваются параллельно и это необходимоучиты- вать при их кооррекции.

Свертывание лимфы может осложнять операцию лимфо-венозного шунтирования и является постоянным осложнением лечебного дрениро­вания грудного протока, что требует контроля и использования антилим- фокоагуляционных средств.

21.4.