Механизмы защиты организма от опухоли.
Организм располагает средствами защиты от канцерогенных факторов. Они включают прежде всего работу органов и систем, захватывающих, обезвреживающих и выводящих канцерогены, защищающих клетки и макромолекулы от действия перекисей и продуктов радиолиза; иммунную систему и фагоцитоз.
Кроме того, имеют место и особые механизмы защиты: система репаративных ферментов, ликвидирующая нарушения генов и восстанавливающая их нормальную структуру после мутации (эндонуклеазы); клеточные ингибиторы синтеза нуклеиновых и вирусных нуклеиновых кислот (интерферон); по- видимому, гены, репрессирующие вирусный геном, и др. Обнаружено, что, кроме классических иммунных реакций, осуществляемых клонами T- и В-лимфоцитов против опухолевых клеток, если эти клетки несут распознаваемые в данном организме антигенные детерминанты, существует способ борьбы с опухолевыми клетками, основанный не на специфической иммунной реакции. В организме обнаружены лимфоциты, названные естественными киллерами, которые по отношению ко многим опухолевым клеткам обладают выраженной цитотоксической активностью. Естественные киллеры вместе с моноцитами и гранулоцитами образуют механизмы неадаптивнош иммунитета, в первую очередь против вирусов и опухолевых клеток (адаптивный - приобретаемый в результате специфической иммунизации). Следует отметить, что естественные киллеры, как и моноциты, имеют рецепторы для Fc-фрагментов иммуноглобулинов, присоединяя которые, вовлекаются по мере иммунизации в иммунные реакции. Иммунные лимфоциты делятся на ограничиваемые главной системой антигенов гистосовместимости и не ограничиваемые. Антигены гистосовместимости класса I (это вещества группы HLA-A, -В и -С) управляют взаимодействием цитотоксических Т-лимфоцитов с клетками-мишенями. Антигены класса II (это группа HLA-D) контролируют распознавание антигенов, поступающих в организм, T- лимфоцитами на клетках, выставляющих антигенные детерминанты (моноцитах, других лимфоцитах). Антигены класса Ш - это белки системы комплемента С2, С4, фактор В.Кроме того, для организации иммунного ответа важна также система Ir-генов (гены иммунного ответа). Анализ всех этих факторов необходим, поскольку все они влияют на возможность иммунной реакции против образующейся опухоли. При изучении цитотоксического действия лимфоцитов на опухолевые клетки выделен в чистом виде туморнекротизируюгций фактор ТНФ, клинический эффект которого увеличивается при сочетанном действии его с иммунным интерфероном. Кроме того, обнаружен лимфоидный токсин (ЛТ) и цитотоксический фактор естественных киллеров (ЦФЕК). Введение ТНФ вызывает не только некроз опухолевых клеток, но и сосудов, вросших в опухолевую ткань.
Лечение опухолевых заболеваний. С. А. Розенберг и соавт. (1982) применили для стимуляции аутологичных лимфоцитов интерлейкин-2, полученный в результате синтеза микроорганизмами, которым был введен ген этого лимфокина. Интерлейкин-2 (ИЛ-2) добавляли к лимфоцитам из крови больных с различными неоперабельными формами опухолей с метастазами и 1,8 - 18,4 • 1010 таких стимулированных лимфоцитов вводили этим же больным (каждому собственные), а также вводили ИЛ-2. Сочетанное введение активированных аутогенных лимфоцитов и лимфокина привело к регрессии опухолей, включая метастазы, у 11 из 25 больных, в одном случае у больной меланомой (рак кожи) достигнуто полное излечение, включая исчезновение метастазов в костях.
Авторы открыли при этом новую субпопуляцию лимфоцитов, названную ими лимфокинактивируемые киллеры (ЛАК), воздействие на которые посредством ИЛ-2 вызывает эффективную противоопухолевую цитотоксическую активность по отношению к опухолям, которые оказались устойчивыми к естественным киллерам в обычных условиях. Эффективность лечения подтверждена в различных странах на многих неоперабельных больных (более многих сотен).
Другой метод был применен группой Т. Таквориан при лейкозах. У больных брали костный мозг, против лейкозных клеток получали моноклональные антитела (отбирали больных, у которых лейкозные клетки экспрессировали антиген BI). C помощью антител костный мозг очищали от лейкозных клеток, облучали больного "выжигающей" дозой радиации и вводили каждому больному его костный мозг. У 34 из 45 больных была достигнута ремиссия без поддерживающей терапии до 52 мес (в среднем 11 мес).
Нарушения регуляции обмена веществ
Еще по теме Механизмы защиты организма от опухоли.:
- Механизмы психологической защиты личности
- Механизмы защиты.
- 2.1.Общие подходы к анализу правовых механизмов социальной защиты пациентов
- 49. Механизмы психологической защиты личности.
- Механизмы клеточной антирадикальной защиты
- Взаимоотношения опухоли и организма
- Диагностика конфликта и механизмов защиты
- Компенсационные правовые механизмы социальной защиты пациентов
- Превентивные публично-правовые механизмы социальной защиты врача-исследователя
- Превентивные публично-правовые механизмы социальной защиты пациентов
- Влияние опухоли на организм
- Механизмы действияионизирующей радиации на живые организмы
- Компенсационные правовые механизмы социальной защиты врача-исследователя
- Бронхиальная астма и механизмы защиты органов дыхания от неблагоприятных воздействий
- Основные поражающие факторы БВД и механизм их действия на организм человека
- Общая характеристика подходов к конструированию правовых механизмов социальной защиты врача-исследователя
- Общие патогенетические механизмы внутриклеточного действия стрессоров, ксенобиотиков и других факторов окружающей среды на организм подростков.