Механизмы действияионизирующей радиации на живые организмы

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить 3 этапа.

а) . Первичное действие ионизирующих излучений проявляется возбуждением атомов и молекул и образованием свободных радикалов (НО;

Н0₂") и перекиси водорода (Н₂0₂), время существования которых не превышает 10 ⁵ -10"⁶ с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучения.

Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH - группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S).

б) . Непрямое (косвенное) действие ионизирующей радиации связано с радиационно-химическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., которые оказываются продуктами гидролиза воды (организм состоит на 60-80% из воды) или растворимыми в ней веществами, обладающими высокой биологической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.

При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке.

В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

в) . Действие ионизирующей радиации на клетки приводит к различным реакциям - от временной задержки размножения до их гибели. Радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток.

Радиочувствительность клетки зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических мембран и их репарируемости, а также от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим нарушения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующих излучений вызывают обратимые, нелетальные изменения. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок веществ, задержка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах в клетках наступают летальные изменения. Происходит изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Основной причиной гибели клетки являются структурные повреждения хромосом, возникающие под влиянием облучения. Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, чем цитоплазмы, что играет решающую роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции.

Действие ионизирующей радиации на организм может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие чаще проявляется в виде ожогов. Мягкое рентгеновское и бета-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнергетическое тормозное гамма лзлучение и нейтроны, обладающие большой проникающей способностью, могут поражать глубоко лежащие ткани.

Течение ожогов характеризуется сменой периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление,восстановление), длительность и выраженность которых зависит от тяжести поражения. При дозе более 20 Грей погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром. Они возникают при попадании на кожу радиоактивных изотопов или при лучевой терапии.

6.3.