Нарушение содержания углеводов в крови
Содержание углеводов в портальной системе подвержено значительным колебаниям и во многом обусловлено приемом пищи. В крови углеводы представлены преимущественно глюкозой (3,33-5,55 ммоль/л), фруктозой и галактозой.
В целом, в крови взрослого человека содержится (4,44-6,66 ммоль/л) углеводов, у новорожденных детей - 30-50 мг % (1,66-2,77 ммоль/л), грудных - 70-90 мг % (3,88-4,99 ммоль/л).Уровень сахара в крови регулируется инсулином и контринсулярными гормонами. Ниже представлены основные биологические эффекты инсулина и контринсулярных гормонов.
Инсулин - повышает проницаемость мембран клеток, активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу. Активирует гликогенез в печени и мышцах, липогенез. Тормозит глюконеогенез в печени. Благодаря указанным эффектам уровень глюкозы в крови снижается.
Глюкагон - активирует фосфорилазу печени и распад гликогена до свободной глюкозы.
Адреналин - действует аналогично глюкагону и вызывает глико- генализ в мышцах, где из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы глю- козо-6-фосфат превращается в пировиноградную и молочную кислоты.
Соматотропин - активирует инсулиназу печени.
Глюкокортикоиды - активируют глюкозо-6-фосфатазу и тормозят эффекты гексокиназы. Активируют в печени глюконеогенез из аминокислот и лактата. Обладают пермиссивным эффектом для катехоламинов, которые вызывают гликогенолиз в печени и мышцах.
Стимулируют тканевые катепсины и распад белка в мышцах, лимфоидных узлах и т.д.
Тироксин - активирует фосфорилазу и инсулиназу печени. Стимулирует тканевые катепсины и распад белка.
Изменения уровня углеводов в крови проявляются в виде гипер- и гипогликемии.
Увеличение уровня сахара в крови свыше 120 мг % (6,66 ммоль/л) или глюкозы свыше 100 мг % (5,55 ммоль/л) называется гипергликемией. В условиях патологии она развивается при сахарном диабете, когда нарушается образование инсулина или чувствительность клеток к нему (инсулинрезистентные формы диабета), что одновременно сочетается с активацией эффектов контринсулярных гормонов.
Возможно развитие гипергликемии при изолированном увеличении одного или нескольких контринсулярных гормонов (стресс, опухоли а-клеток поджелудочной железы, эозинофильных клеток гипофиза, образующих соматотропин, синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертиреозе). Но и в этом случае реализация гипергликемии идет по пути напряжения, перенапряжения и истощения инсулярного аппарата поджелудочной железы. В основе механизма формирования гипергликемии лежит нарушение гормональной регуляции уровня углеводов в крови с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов.Причины, механизмы и последствия гипергликемии представлены в таблице 12.3.
Углеводы крови являются пороговыми веществами, т.е. при увеличении их в крови свыше 9,435-9,99 ммоль/л (170-180 мг %) реабсорбция в почках происходит не полностью, и глюкоза появляется в окончательной моче. Это явление получило название глюкозурии. Выделение глюкозы с мочой наблюдается и при почечном диабете, при котором активность гексокиназы в почках снижена. Фосфорилирование глюкозы нарушено, и поэтому глюкоза полностью не реабсорбируется. Поэтому при почечном диабете уровень сахара в крови может оставаться нормальным или сниженным, но в результате нарушения реабсорбции глюкоза выделяется с мочой.
Еще по теме Нарушение содержания углеводов в крови:
- Нарушение обмена углеводов
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Нарушения гидролиза и всасывания углеводов
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
- Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- Изменение метаболизма в надпочечниках и содержания в крови катехоламинов
- а. Определение содержания АТФ в крови.
- Содержание лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови
- Методика определения содержания ацилгидроперекисей липидов в сыворотке крови
- Содержание VEGF в сыворотке крови в основных группах.
- Методы исследования содержания гормонов сыворотки крови
- Нарушения белкового состава крови
- Нарушения общего объема крови
- Нарушение состава периферической крови
- Содержание основного фактора роста фибробластов в сыворотке крови при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
- Влияние фуллеренола Сбо(ОН)24 на содержание гемоглобина цельной крови и небелковых тиолов печени
- Содержание токсикантов и микроэлементов в крови детей с гастродуоденальной патологией, /КО,05
- Содержание ВНСММ и олигопептидов в плазме и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вен крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца
- Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах