Катехоламины и серотонин в плазме крови у пациентов при БП
Учитывая обширную деградацию серотонинергической и кахоламинергичес- кой систем мозга, нарушение гематоэнцефалического барьера и деградацию симпатической нервной системы, логично ожидать количественных изменений в содержании классических нейротрансмиттеров - катехоламинов, серотонина и их метаболитов в периферической крови.
Этому вопросу посвящено исследование, проведенное в Институте фармакологии им. В.В. Закусова под руководством заведующего лабораторией нейрохимической фармакологии В.С. Кудрина и на кафедре нормальной физиологии Казанского государственного медицинского университета Р.Р. Нигматуллиной. Действительно, снижение концентрации норадреналина в плазме в состоянии покоя выявлено как у нелеченых пациентов с БП, имеющих ортостатическую гипотензию (Goldstein et al., 2003b), так и у леченых пациентов с БП и ортостатической гипотензией (Oka et al., 2007) по сравнению с контролем (табл. 4). Тем не менее, другие авторы не показали существенной разницы в концентрациях норадреналина в покое при БП с ортостатической гипотензией или даже выявили увеличение у пациентов с БП без ортостатической гипотензии при сравне-Катехоламины, их предшественники и метаболиты в плазме крови при БП
НА - норадреналин, А - адреналин, ДА - дофамин, ДОФА - 3,4 диоксифенилаланин, ОГ - ортостатическая гипотензия
нии с такими же по возрасту испытуемыми в группе контроля (Ahlskog et al., 1996; Bouhaddi et al., 2004). В нашем исследовании показано, что концентрация НА в крови снижается при БП, причем в гораздо большей степени у больных с ригидной формой, чем у больных с дрожательной формой (Nigmatullina et al., 2013) (табл. 5).
Концентрация в плазме крови адреналина, имеющего надпочечниковую природу, снижена у нелеченых пациентов с БП (Belikova et al., 2013) (см.
табл. 4). До сих пор не исследовали концентрации моноаминов в крови у пациентов с БП в зависимости от формы заболевания. Нами выявлено снижение концентрации адреналина у пациентов с ригидной формой БП (см. табл. 5). Нормальный уровень адреналина и его метаболита метанефрина выявлены в покое у пациентов с БП и ортостатической гипотензией и низким уровнем норадреналина (Senard et al., 1990). При ортостатической пробе уровень норадреналина в плазме увеличился более чем на 60% у 11 из 18 пациентов с БП без ортостатической гипотензии по сравнению со 100% в контрольной группе, в то время как пациенты с БП и ортостатической гипотензией не имеют схожих изменений (Goldstein et al., 2002).Концентрация дофамина в плазме крови не отличается существенно у нелеченых пациентов с БП от испытуемых группы контроля, в которую входили люди, сопоставимые по возрасту, полу, без неврологической патологии (Bouhaddi et al., 2004). Однако в другом исследовании показано статистически значимое снижение концентрации дофамина у нелеченых пациентов с БП (Belikova et al., 2013). В нашем исследовании выявлено существенное снижение концентрации дофамина только у пациентов с ригидной формой БП (см. табл. 5). Вместе с тем, концентрация L-ДОФА - предшественника синтеза дофамина, существенно снижена как при дрожательной, так и при ригидной форме БП (см. табл. 5).
Изменение концентрации катехоламинов и серотонина, их предшественников и метаболитов в плазме крови у пациентов с дрожательной и ригидной формой БП (по сравнению с контролем)
Концентрация в плазме ДОФУК, продукта деградации дофамина, значимо снижена у пациентов с ригидной формой БП (табл. 5). Соотношение ДОФУК/ДА, определяющее скорость утилизации нейротрансмиттера в плазме крови и в тканях выше у больных с дрожательной формой и ниже у больных с ригидной формой БП. Полученные данные свидетельствуют о том, что изменения концентрации L-ДОФА, НА, ДОФУК и ДА происходят уже на ранней клинической стадии БП и зависят от формы заболевания - дрожательная или ригидная.
Эти данные позволяют в перспективе проверить с помощью ПЭТ, характерны ли указанные изменения концентрации кактехоламинов и метаболитов в плазме не только для ранней клинической стадии, но и для доклинической стадии БП.Согласно результатам Д. Гольдштейна с соавторами (Goldstein et al., 2003b), у пациентов с БП самая большая потеря норадренергической иннервации происходит в сердце, а не в организме в целом. Объясняя возможную причину кардиоселективности норадренергической денервации при БП эти авторы пишут о том, что миокард содержит высокую концентрацию норадреналина. В сердце относительно плотная симпатическая иннервация; здесь образуется больше дигидроксиминдаль- ной кислоты, продукта окисления норадреналина, чем в других органах, что указывает на высокую скорость образования. Помимо изменения уровня катехоламинов в плазме у больных при дрожательной и ригидной форме БП происходит снижение концентрации серотонина и его метаболитов в плазме крови (см. табл. 5).
4.
Еще по теме Катехоламины и серотонин в плазме крови у пациентов при БП:
- Аппаратура и методика получения плазмы крови пациентов
- Аминокислоты в плазме крови при БП
- Изменение метаболизма в надпочечниках и содержания в крови катехоламинов
- Потенциальные биомаркеры плазмы крови
- Сыворотка (плазма) крови.
- Определение хемилюминесценции плазмы крови и гомогенатов тонкой кишки и печени
- 4.2. Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови
- Определение уровня аутоантител к коллагенам I, II, III, IV и V типов в плазме крови
- Активация протеолитических систем плазмы крови
- Определение уровня свободных цитокинов в сыворотках/плазме крови и супернатантах МЛПК
- Содержание ВНСММ и олигопептидов в плазме и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вен крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца