Функции лимфатической системы при развитии воспаления

В патогенезе воспаления нарушения структуры и функции лимфа­тической системы играют важную, нередко решающую, роль.

Влияние альтерации. Дистрофические процессы охватывают все морфологические элементы очага воспаления: клетки, межклеточное ве­щество, нервные ткани, кровеносные и лимфатические сосуды.

На первом этапе воспалёния основной патологический вклад в транспорт воды вносят усиливающиеся окислительные процессы и на­копление кислых продуктов нарушенного белкового, жирового и углевод- 511

ного обмена. Происходят деполимеризация белково-гликозаминоглика- новых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой,кислоты, мукоидоз. Важную раз­рушительную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их выс­вобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного вос­палением органа, но и наводняющие воспаленную ткань нейтрофильные гранулоциты и макрофаги.

В реакции лимфатических сосудов важную роль играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные медиаторы воспаления: ме­диаторы тучных клеток и гранулоцитов, тромбоцитов и лимфоцитов; сис­темы простагландинов, комплемента, АПУД-системы. Имеют значение продукты нуклеинового обмена, такие, как аденозинтрифосфорная и аде­ниловая кислоты. Существенная роль отводится действию гистамина на проницаемость кровеносных и лимфатических капилляров.

Распавшиеся клетки и ткани, лежащие на поверхности выводных протоков и вблизи от них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, ки­шечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться в их просвет и в лим­фатические пути. Очищение очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков происходит только через лимфатическое русло.

За короткое время лимфатические пути оказываются частично раз­рушенными в связи с явлениями альтерации, частично парализованными вследствие интоксикации, частично блокированными из-за тромбозов. Окружающие очаг воспаления лимфатические капилляры и сосуды запол­нены желеподобной массой свернувшейся лимфы, конгломератами эрит­роцитов и лейкоцитов, крупными каплями слившихся хиломикронов, про­дуктами распада.

Влияние экссудации. Экссудация — это проявление нарушений тканевого гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей. Инициированные альтерацией, они в дальнейшем сами становятся фак­торами инициации патогенных сдвигов. Активация гликолиза, аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Возрастает кон­центрация натрия, кальция, калия. Повышение онкотического и осмоти­ческого давления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим гиалуронидаза. При вос­палении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гид­ролиз гиалуроновой кислоты — одного из полисахаридов основного ве­щества межуточной ткани, что является существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях. При хроническом

воспалении в стазированных лимфатических сосудах происходит соеди­нительнотканное перерождение.

Существенным элементом экссудации является лейкодиапедез. Клетки белой крови обладают полным “наборомquot; протеолитических, ли­политических и амилолитических ферментов. Эти клетки, накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления, часто распадаются там, усу­губляя местную интоксикацию.

Считается, что оттекающая от органа или ткани лимфа проходит хотя бы через один лимфатический узел, но чаще — через два и более. В них она подвергается так называемой «биологической очистке». Освободив­шись от токсичных метаболитов, состарившихся лимфоцитов, поврежден­ных белков и других ставших непригодными элементов, очищенная лим­фа поступает в грудной проток и в кровь. При воспалении защитные функции лимфатических узлов приобретают особое значение. Расширя­ются синусы, увеличивается содержание макрофагов с высокой фагоци­тарной активностью, усиливается миграция лимфоцитов. Эти сдвиги на­правлены на ограничение распространения инфекции и токсинов. По мере развития альтерации и увеличения токселимфии (термин, аналогичный термину «токсемия») функция лимфатического узла может нарушиться. В особо тяжелых случаях лимфатический узел превращается в патологи­ческий очаг, поскольку в нем могут накопиться и начать размножаться патогенные микроорганизмы. Такие изменения лимфатического узла на­блюдаются при туберкулезе легких, бруцеллезе.

Влияние пролиферации. Размножение элементов ткани является столь же обязательным условием воспаления, как альтерация и экссуда­ция. Репаративная фаза воспаления характеризуется интенсивным син­тезом в клетках РНК и ДНК, клеточных ферментов, образованием основ­ного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и более крупных сосудов. Начинается пролиферация в соединительнотканных структурах с выхода из кровеносных капилляров молекул фибриногена и образова­ния фибрина. Затем следуют стадии размножения клеток, их миграции и группировки вокруг очага воспаления и внутри него, образование клеточ­ных скоплений, продуцирование ими межклеточного вещества. Накапли­ваются гистиоциты, фибробласты, ретикулярные клетки. Кровеносные и лимфатические капилляры формируются позже. Еще позже начинают пролиферировать специализированные клетки органа.

Тенденция к созданию новых лимфатических капилляров и сосудов взамен разрушенных выявляется на ранних стадиях воспаления, однако неясно, может ли их построение дойти до завершения. Пролиферация соединительнотканных элементов требует менее благоприятных условий метаболизма и опережает пролиферацию сосудов и специализирован­ных клеток органа.