Воспаление и нервная система
Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в развитии воспаления. Однако весь вопрос о роли нервной системы в «организации» воспаления и его течения продолжает оставаться дискуссионным.
Вне дискуссии как положительно решенный стоит вопрос O возможности развития воспаления в тканях, лишенных нервной системы, как хорионаллантоисная оболочка куриного эмбриона, роговица глаза, клапаны сердца млекопитающих и т. п. Воспаление как биологическая реакция возникло раньше нервной системы и в принципе не стоит от нее в прямой зависимости. Однако это совсем не значит, что нервная система не участвует в организации воспалительного процесса как одного из важнейших приспособительных актов организма.
Вопросы связи очага воспаления e центральной нервной системой на основе опытов с механическими повреждениями, например декортикацией полушарий головного мозга[131] (Л. Я. Покровская и С. А. Чеснокова), получили довольно четкое разрешение: воспаление при указанных условиях сохраняет все черты, свойственные нормальным тканям. B опытах Конгейма с разрушением головного и спинного мозга воспаление также протекало без существенных отклонений от обычного течения.
B некотором противоречии с этим стоят наблюдения из лаборатории П. Ф. Здродовского, которые указывают на предупреждающую или смягчающую роль лекарственного сна достаточной продолжительности (2—3 дня) в развитии воспалительного процесса в коже (применялись бактериальные токсины, скипидар). П. Ф. Здродовский, впрочем, полагает, что противовоспалительное действие сна обусловлено, как и при гипотермии, обогащением организма кортизоном.
Для доказательства наличия центральнонервных влияний ставились опыты по воспроизведению (под гипнозом) ожогового воспаления при сопри- оксновении с холоднымуглем [Крейбих(КгеіЬісИ, 1905)], схолодноймонетой. Этиопыты говорятовозможностивызвать воспалительный процесс спомощью неадекватного раздражителя, о том, что «никакой прямой связи между возбудимостью и возбуждением нет» (А.
А. Ухтомский). Они говорят также о том, что действие раздражителя «определяется отнюдь не его свойствами, а соотношением его с состоянием того аппарата, на который это действие падает» (В. M. Бехтерев). Эти периферические аппараты, являющиеся анализаторами и «особыми трансформаторами», превращающими «различные формы внешних энергий в нервный ток», нельзя изучать изолированно от нервных центров, от их собственной анализаторской деятельности, т.е. словесного сигнала — ожог Г O p я ч и м углем, г о p я ч e й монетой и т. д. B то же время общая судьба реакции будет решаться всегда на периферии в виде той стереотипной реакции (в данном случае — воспаления), которая слагалась исторически, приобрела собственные закономерности, свою автоматику и свой цикл.Аналогичные формы интеграции центра и периферии мы имеем при вспышке острого воспаления в ране, зажившей уже рубцом, у заболевшего бешенством и притом без всякого дополнительного внешнего раздражения рубца, в связи лишь со специфическим энцефалитом, развившимся на конце пути следования вируса.
Огромное, но все же непрямое значение центральной нервной системы в развитии воспаления, особенно в изменении его стереотипа, имеет утрата чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т. д.). Хорошо известно вялое течение заживления ран и язв в условиях различных болезней центральной нервной системы — таких, как сирингомиелия, спинная сухотка и т. п.
Основная масса исследований относится к изучению влияния на воспаление регионарной периферической нервной системы. Здесь, однако, также немало противоречивых результатов. Наряду с представителями «невропатологической теории» воспаления (Генле, Рокитанский, А. Д. Сперанский, Риккер) имеются диаметрально противоположные взгляды, согласно которым воспаление вообще не требует нервных связей [Бруссэ (Broussaies), Андраль (Andral)].
По Риккеру, воспаление — это различные формы гиперемии, возникающей на основе нервного раздражения. B зависимости от характера гиперемии имеют место различные эксудации и тканевые процессы.
А. Д. Сперанский склонен вообще приравнивать воспаление к раздражению: «острое раздражение (воспаление)». B зависимости от интенсивности раздражения нервный компонент воспаления может быть, по А. Д. Сперанскому, положительным, трофическим (физиологическим) и отрицательным, дистрофическим (патологическим).
Представители одних школ усматривают ведущее значение нервной системы в вазомоторных актах (Риккер), другие же — в прямых «трофических» воздействиях на ткань (А. Д. Сперанский).
Исследования, проведенные за последние десятилетия, показали, что нормальная иннервация оказывает большое влияние на развитие воспаления. Неопределенные результаты, получавшиеся в опытах с перерезкой чувствительных нервов, были связаны с недоучетом фактора времени: с наступлением валлеровской дегенерации вазодилятаторный эффект перерезки чувствительного нерва исчезает; сушественно и притом в неблагоприятную сторону изменяются все проявления воспаления. To же наблюдается и при предварительной анестезии. B частности, все воспалительные реакции, текущие на фоне повышенной чувствительности (Пиркет, Артюс, Шварцман и др.), как правило, могут быть сняты при предварительной кокаинизации места прививки. Ha этом же фоне указанные реакции могут становиться симметричными (Пиркет) и даже генерализованными (Шварцман).
Деафферентация увеличивает воспалительный отек, альтеративные явления, ослабляет эмиграцию лейкоцитов. Резко ухудшает течение воспаления десимпатизация (В. Б. Лемус, 1958).
Следовательно, трактовка воспаления как «рефлекторного процесса в ответ на раздражение чувствительного нерва» с чисто физиологической стороны правильна. Рефлекс как таковой протекает по принципу коротких (вазомоторных) аксон-рефлексов, не заходящих в центральную нервную систему: туда идет лишь болевой сигнал о событии.
Большинство авторов приходит к выводу, что значение периферической иннервации в основном сводится к расширению сосудов, т. e. к активной гиперемии, которая создает общий фон и необходимую предпосылку для эксудации, эмиграции, той или иной степени проницаемости капилляров и отека тканей.
O значении гиперемии говорят опыты с избирательной перерезкой ушных и симпатических (идущих от верхнего шейного ганглия) нервов. Если ухо с поврежденными ушными нервами (n. auricularis major и minor) обварить кипятком, то вызванное перерезкой сужение сосудов останется, воспалительная гиперемия не разовьется, но возникнут распространенные стазы и весь процесс получит уклон в некроз и гангрену. Если обварить ухо после симпатэктомии, дающей резкую гиперемию, то на фоне последней воспалительный процесс будет протекать нормально и вскоре завершится выздоровлением.
Следовательно, непростоерасстройство иннервации и не какое-то «нарушение трофической функции» нервной системы связывают последнюю с воспалением, а, наоборот, вазомоторная деятельность нервной системы обеспечивает закономерное развитие воспалительного процесса.
B то же время это обеспечение регулируется самим очагом, т. e. возникающими в нем обменными реакциями, освобождением биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, которые и сами по себе могут вызывать воспаление. Словом, и при воспалении «дело не обходится без того, чтобы в процесс нервных явлений не вклинивалась в той или иной форме химическая координация» (Л. А. Орбели). Обнаружение в очаге воспаления и в оттекающей крови симпатомиметических веществ и ацетилхолина свидетельствует о роли гуморальных факторов в развитии воспаления, а также в обеспечении связи местного очага с организмом.
Еще по теме Воспаление и нервная система:
- Влияние на воспаление нервных и гуморальных факторов
- Отделы нервной системы
- 11.6. Сифилис нервной системы
- Функции и строение нервной системы.
- Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- Сифилис нервной системы
- Автономная нервная система
- нервная система
- Особенности деятельности вегетативной нервной системы.
- Тема 8. Нервная система
- Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
- Изменения нервной системы.
- Глава 13. Нарушение функций вегетативной нервной системы
- Нейроны - строительные блоки нервной системы
- 1.1. Развитие нервной системы
- Нарушения функций вегетативной нервной системы
- Глава 25. Патологическая физиология нервной системы
- Нарушение деятельности нервной системы
- 11.7. Токсоплазмоз нервной системы