ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции (сниженного всасывания) может развиваться в результате:

— снижения панкреатической секреции;

— некоторых генетических нарушениях метаболизма, например, при недостаточности лактазы, изомальтозы и др.

— снижения всасывания в тонком кишке в результате:

— целиакии, которая является наиболее распространенной причиной развития синдрома мальабсорбции;

— значительной хирургической резекции, например, у больных с болезнью Крона;

— обструкции лимфатических сосудов;

— при синдроме «слепой кишки», например, noc^ ле резекции желудка, при котором интенсивное размножение бактерий в частично непроходимой или «слепой» кишке приводит к быстрому истощению в кишечном содержимом жизненно важных веществ (белков, витаминов и т.д.)

Целиакия

Целиакия развивается в результате патологической реакции организма человека на белок пшеничной муки — глютен, который повреждает поверхностные энтероцитытонкой кишки,что приводиткрезкомусни- жению их функции всасывания.

Распространенность. Целиакия в Великобритании имеет распространенность 1 на 2000 жителей, однако, на западе Ирландии она достигает 1:300. Предрасположенность передается по наследству, если один из родителей болен,то в 10-20% случаев болезнь проявляется иудетей.

Этиология и патогенез. B настоящее время установлено, что повреждающим агентом глютена является глиадин, однако механизм его действия не ясен. Предполагается, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. Генетическая предрасположенность играет большую роль: у 80% больных обнаруживается HLA-B8, более того, целиакия часто сочетается с герпетиформным дерматитом, который также связан с HLA-B8. Такая генетическая связь, скорее всего, связана с особенностями иммунного ответа слизистой оболочки и, таким образом, обуславливает предрасположенность к болезни.

Морфологические изменения. B обычныхусло- виях энтероциты образуются в криптах (между ворсинками) и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваются. Данный процесс длится около 72 часов. При повышенной гибели клеток происходитуси- ление пролиферации на дне крипт. При целиакии происходит настолько быстрая гибель энтероцитов, что она не компенсируется пролиферацией, к тому же образующиеся клетки не успевают полностью дифференцироваться в зрелые клетки, что также обуславливает снижение всасывания. B результате развивается атрофия ворсинок. Таким образом, для целиакии характерно:

— атрофия ворсинок, вплоть до тотальной;

— гиперплазия эпителия на дне крипт (с повышенным митотическим индексом);

— инфильтрация клетками воспаления слизистой.

Клинически болезнь проявляется синдромом тотальной мальабсорбции: углеводов, жирных кислот, моноглицеридов, аминокислот, воды и электролитов. Затем развивается и вторичная дисахаридазная недостаточность.

Изменения наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках,однако,при прогрессировании болезни может поражаться и подвздошная кишка. K тому же нарушается синтез кишечных гормонов, таких как пан- креозимин, секритин и холецистокинин, что приводит к вторичному снижению панкреатической секреции и желчевыделения.

Осложнения. B настоящее время при соблюдении безглютеновой диеты осложнения наблюдаются довольно редко. При отсутствии диетотерапии повышается риск развития злокачественныхлимфом кишечника,атакже другихзлокачественныхопухолей. Если втонком кишеч- никеобычноразвиваются В-клеточныелимфомы,то при целиакии преобладаюткрупноклеточныелимфомы изТ- клеток. Они могут проявляться кровотечениями, перфо- рацией,кишечной непроходимостью,общимисимптома- ми. У некоторых больных могут развиваться изъязвления, не связанные с лимфомами; микроскопически обнаруживается хроническое неспецифическое воспаление (хронический язвенный энтерит).

Тропическое спру

Наблюдается болезнь, какясно из названия, в тропических и субтропических районах, однако не только вАфрике. Проявляется болезньдиарреей,потерей веса, макроцитарной анемией в результате дефицита витамина B₁₂ или фолиевой кислоты. Безглютеновая диета не дает никаких результатов, однако болезнь хорошо лечится антибиотиками широкого спектра действия. Возбудитель не выявлен, однако доказано изменение бактериальной колонизации в кишечнике.