СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(150). Застойная

сердечная недостаточность является клинико-анатомическим синдромом, а не нозологической единицей. Ее возникновение связано с различными заболеваниями, которые проявляются в виде нарушения пропульсивной активности миокарда.

несоответствие нормальной контрактильности возросшей постнагрузке. Основной механизм компенсации при развитии недостаточности кровообращения описывается законом Франка — Старлинга: диастолическое удлинение мышечных волокон в связи с увеличением конечно-диастолического давления (или объема), вследствие чего усиливается сердечный выброс.

Существует несколько классификаций форм сердечной недостаточности. Приведем одну из них, достаточно простую и удобную для практического использования, согласно которой выделяют:

— венозный тип — связан с увеличением конечно-диастоли

ческого объема, т.е. с преднагрузочной недостаточностью. При этом конечно-диастолический объем увеличивается без соответ

ствующего увеличения систолического объема. Результатом является уменьшение минутного сердечного выброса;

— пропулъсивную недостаточность — связана с неэффективным сердечным выбросом в связи с патологией миокарда или клапанного аппарата с последующим снижением периферической перфузии;

— левожелудочковую недостаточность — определяется как синдром, связанный с патологией левого желудочка или дилата-цией левого предсердия, который манифестируется прежде всего пассивной гиперемией и отеком легких. Является наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности;

— правожелудочковую недостаточность — рассматривается как синдром, связанный с недостаточностью пропульсации правого желудочка либо дилатацией правого предсердия. Проявлением синдрома является пассивная венозная периферическая гиперемия и полостные отеки.

Дилатация гипертрофированного сердца, или вторичная дилатация, возникает в связи со снижением адекватной пропульсив-ной способности миокарда. Конечно-диастолический объем возрастает без увеличения фракции сердечного выброса, которая становится меньше 40%, с депонированием крови в полостях сердца и соответствующих сосудах (полые и легочные вены).

Биохимической основой сердечной недостаточности является нарушение окислительного фосфорилирования. При первом типе недостаточности (чистая дилатация) количество АТФ и креатинфосфата уменьшается. В случае второго типа недостаточности (дилатация гипертрофированного сердца) высокоэнергетические субстраты присутствуют в нормальном объеме (или незначительно уменьшенном), но периферическая утилизация значительно снижена в связи с нарушением функции кальциевых каналов (электромеханическаядиссоциация). Улиц, потребляющих значительное количество пива, этот тип недостаточности может привести к внезапной смерти, когда кальций замещается кобальтом.

4.