Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
Сюда следует отнести опыты с подавлением чувствительной иннервации роговицы глаза (тройничный нерв); при этом возникает картина кератомаляции. Нечто аналогичное возникает и при некоторых авитаминозах, например при недостатке витаминов A и B1.
Ha той же основе возникают омертвения при анестетической проказе, сопровождающейся глубокими изменениями в чувствительной иннервации, а также при сирингомиелии, спинной сухотке.Классической иллюстрацией нервнотрофических форм некробиоза и патобиоза является картина, описываемая под названием mal perforant du pied (буквально: перфорирующее страдание стопы). Для этого страдания типичен прогрессирующий в глубину некроз мягких и плотных тканей (на подошвенной стороне стопы, на мякоти большого пальца) при крайней вялости реактивных явлений. Процесс начинается с возникновения хорошо очерченного очага уплотнения и побледнения тканей; затем последние делаются темными (в результате геморрагии) и нечувствительными. Вскоре возникает четко очерченная язва, которая воронкообразно углубляясь, проникает в кости, суставы и т. п.
Нервнотрофический фактор имеет известное значение и при других упомянутых выше формах некроза, а именно при болезни Рейно, при развитии пролежней, отморожении. Ценкер (Zenker) связывал описанный им коагуляционный некроз поперечнополосатой мускулатуры также с нервнотрофическим фактором.
Вопрос о сущности трофоневротических расстройств, приводящих K некрозу, остается неясным. По-видимому, здесь чаще всего имеет место сочетание обменных, вазомоторных (спастических, паралитических) и чувствительных расстройств. Значение последних необходимо особенно учитывать, поскольку они угнетают физиологическую регенерацию тканей.
A л л e p г и ч e с к а я о с н о в а некроза, обусловленная чрезвычайной (естественно или искусственно возникшей) чувствительностью ткани к тому или иному биологическому, физическому или химическому агенту, наблюдается в эксперименте при воспроизведении феноменов Артюса и Шварцмана (стр.
346).Подобные феномены или какие-то степени приближения к ним наблюдаются при различных заболеваниях у человека и не только в рамках местного органного или регионарного процесса, но и как генерализованный процесс.
Непосредственная причина омертвения при указанных феноменах оста- етсянеясной. Вероятно, она не одна и та же при прямомвоздействии антигена (в феномене Артюса) и при воздействии через кровь (в феномене Шварцмана). Если в первом случае некроз, вероятнее всего, является физико-химической коагуляцией субстрата в месте концентрированного действия антигена, то во втором случае превалирующими будут, по-видимому, вазомоторные и обменные реакции, на высоте которых возникают деструктивные и некробио- тические процессы.
ЛИТЕРАТУРА
A p ь e в T. Я. Отморожение. Л., 1940.
П e с ч а н с к и й В. С. Нервнодистрофические изменения основного вещества кожи при перерезке седалищного нерва. Архив патологии, 1957, 8.
X л о п и н а И. Д. Морфологические изменения денервированных тканей и развитие трофической язвы нейрогенного происхождения. Л., 1957.
O т м о p о ж e н и я. См. Труды II пленума Госпитального совета Наркомздрава СССР. Медгиз, 1943, стр. 218—290.
B а і 1 ey H. J. of the intern. College of Surgeons, 1944, 5 (Синдром отдавливания).
B a u e r J. Frankf. Ztschr. filr Pathologie, 1942, 57 (Коагуляционный некроз). Bywaters E. Brit, rned. Bull., 1945, 4—5 (Ишемический мышечный некроз; синдром отдавливания).
C a rn e r о n G. Pathol, of the Cell. 1952, стр. 381—405 (Обзор вопроса о некрозе). Cassirer. Die Vasomotortrophoneurosen. Berlin, 1901.
C о r p e r H. J. Exper. Med., 1912, 15 (Параллелизм гистологических и биохимических процессов при некробиозе).
Dietrich A. Virch. Arch., 1919, 226 (О пролежнях).
Haimovici H. Circulation. 1, 1950 (Гангрена венозного происхождения). Harbitz. Milnch. med. Wschr., 1911, 48 (Болезнь Рейно).
K 1 e m p e r e r P. Am. J. Pathol., 1950, 26 (Болезни коллагена).
O r r К. a. F a i n e r D. U. S. Armed Vorces M. J. 1952, 3, 95 (Отморожение). PickL.Hdb.d.aertzl.Erfahr.im Weltkriege 1914—1918. Bd. VIII, (Отморожение). R e s с h k e. Med. Klin., 1924, 8 (0 возникновении пролежня).
Virchov R. Die Vorlesungen (1855—1956), Jena, 1930 (Nekrotisierende Prozesse).
Z i n с k K- Pathol. Anat. d. Ver6rennung, 1940.
III.
Еще по теме Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза:
- Тема № 6. Некроз. Клинико-морфологические формы некроза, исходы. Апоптоз. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.
- Фактор некроза опухолей.
- Фактор некроза опухолей альфа
- Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- Определение фактора некроза опухоли а, интерферона у и интерлейкина-1 р в сыворотке крови
- 4.1. Интерлейкин-1 р, фактор некроза опухоли а и интерферон у при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
- Индукция цитотоксичности и апоптоза в клеточных линиях меланом при комбинировании фактора некроза опухоли (альнорин) с противоопухолевыми препаратами
- Факторы риска возникновении доброкачественных опухолей и опухолевидных образовании яичников
- 36. Роль генетических факторов в возникновении эмоционально-личностных нарушений.
- Роль наследственных факторов в возникновении и развитии туберкулеза
- Эпидемиологические факторы риска и возникновения бронхиальной астмы
- Факторы, обуславливающие возникновение нервно-эмоционального стресса у студенческой молодежи:
- Рубцы, возникновение которых отягощено сопутствующими патофизиологическими факторами (группа № 2)
- ПЭ: определение, классификация, частота возникновения, этиология, факторы риска, клинические проявления и осложнения
- Завозы как основной фактор возникновения эпидемий и вспышек холеры в России в период семи пандемий
- Факторы, обуславливающие развитие дезадаптации, ухудшения показателей здоровья, и увеличение риска возникновения заболеваний у студенческой молодежи: