Кинины.

Важное значение в патогенезе SIRS играет также актива­ция калликреин-кининовой системы (Диков И., 1979; Белокуров Ю.Н. с соавт., 1985; Рыбачков В.В., Малафеева Э.В., 1986; Manual on control of infection in surgical patients, 1984; Flohe L., Giertz H., 1987).

Высокий уровень кининов в крови, в частности при перитонитах, может быть связан, по данным Г.П. Вуива (1983), со снижением раз­рушения их в легких, которые в норме способны инактивировать до 80-90% введенного внутривенно брадикинина. Инактивации кининов в печени при перитоните им не обнаружено.

Г.Д. Петренко (1981), исследовавший содержание в крови вазо­активных веществ при перитоните, показал, что в первый день после операции по поводу перитонита уровень кининогена в крови был по­нижен на 59-75%, а кининазная активность сыворотки крови по­вышена на 89-169%. Об этом же свидетельствуют и данные Ю.Н. Бе­локурова с соавт. (1985), которые установили, что в первые сутки перитонита происходит угнетение калликреин-кининовой системы, на вторые — активация, на третьи — истощение.

Показана связь повышенной проницаемости микрососудов при SIRS с активацией брадикинин-кининовой системы (Giercksky К.-Е., 1984), в том числе в легких (Горст Н.А., 1983; Saugstad O.D. et al., 1980; O'Brodovich H.M. et al., 1981) и в головном мозге (Bathmann A. et al., 1991). Т.В. Nielsen и D.K. Wood (1989), исследовавшие метаболизм брадикинина при септическом шоке, продемонстрировали наличие в эндотелиоцитах двух разновидностей рецепторов, чувствительных к брадикинину, и их роль в вазодилятации и повышении сосудистой проницаемости при SIRS.

Кроме этого роль брадикинина в патогенезе SIRS может заключать­ся в его медиаторном действии на Мф, стимулирующем выделение ими ФНО и ИЛ-1 (Tiffany C.W., 1989).