Медиаторы при шоке.
Практически все химические медиаторы воспаления появляются при шоке, включая гистамин, серотонин, кинины и окись азота (NO). Поврежденные клетки секретируют простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
При гибели клеток может активироваться комплемент, из клеток освобождаются лизосомальные протеолитические ферменты, а также тромбопластин. Все это ведет к активации протеолитических систем: калликреин-кининовой, системы комплемента, свертывающей системы крови, фибринолиза. Активация каскада комплемента сопровождается образованием анафилатоксинов ( СЗа, С4а, С5а ), которые активируют лейкоциты, приводят к образованию агрегатов и микроэмболов, они адгезируются на эндотелии капилляров и вызывают его повреждения. Нарушение целостности эндотелия в свою очередь способствует активации лейкоцитов, освобождению из них хемотоксинов (фактор активации тромбоцитов, лейкотриены). Эти и другие медиаторы воспаления определяют местные реакции при шоке, могут вызвать значительные нарушения функции органов и тканей, развитие полиорганной недостаточности и гибель организма. Разобраться в последовательности и комплексе этих реакций чрезвычайно трудно, очень сложно выявить ведущий механизм повреждения. К настоящему времени представлены данные об участии эндорфинов, по крайней мере, 9 факторов депрессии миокарда, лизосомальных катепсинов в развитии шока. При септическом шоке первичными являются эффекты освобождающихся из моноцитов фактора некроза опухоли и интерлейкина-1.В последнее время описан феномен агрегации лейкоцитов (нейтрофилов) при ишемии тканей. Этот феномен особенно значим для повреждения легких при шоке и в развитии геморрагического шока, где он играет ведущее значение. В результате для лечения геморрагического шока предлагается лечение антителами против лейкоцитарных адгезивных белков-CD 18.
Практически после всех видов шока в той или иной степени развивается ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это связано с повреждением, гибелью клеток в период шока и освобождением в кровоток после перфузии в процессе лечения большого количества тканевого тромбопластина. Присоединившийся ДВС может быть непосредственной причиной развития полиорганной недостаточности и последующей после восстановления кровотока гибели больного.
Септицимия - другое тяжелое осложнение при лечении шока. Ишемия слизистой кишечника в период шока сопровождается после реперфузии потерей барьерных свойств и проникновением бактерий из просвета кишки в кровь и ткани. После шока воспалительная реакция, гуморальный и клеточный иммунитеты нарушены, в первую очередь подавлена функция лейкоцитов. Это может быть причиной понижения антибактериальной резистентности и перехода в септическое состояние, иногда с развитием септического шока.
Еще по теме Медиаторы при шоке.:
- 7. Неотложная помощь при шоке.
- Метаболизм субстратов при шоке.
- При шоке, вызванном вазодилятацией,
- 29. КИШЕЧНИК ПРИ ШОКЕ.
- Нарушение функций органов и систем при шоке
- Лечебные мероприятия при ожоговом шоке
- Меры помощи при анафилактическом шоке
- При кардиогенном шоке
- Нарушения микроциркуляции при шоке.
- СИСТЕМНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ШОКЕ
- Механизмы клеточного повреждения при шоке
- Реанимация и интенсивная терапия при шоке. Лекция 4
- Технология оказания доврачебной медицинской помощи при анафилактическом шоке.