Изменения гормонального состава крови.

При уремии изменя­ется содержание в организме практически всех гормонов, а не только продуцируемых почками. Снижение выделения почками эритро­поэтина объясняется уменьшением объема проксимальных канальцев, эпителий которых и секретирует этот гормон.

зи с нефросклерозом, в ответ на которую клетки юкстагломерулярно­го аппарата компенсаторно выделяют дополнительные количества гормона, что, в свою очередь, сопровождается повышением содержа­ния в плазме крови ангиотензина и артериальной гипертензией.

Синтез паратгормона усиливается паращитовидными железами в ответ на потерю с мочой Са²⁺. При ХПН отмечается резистентность почек к действию антидиуретического гормона (вазопрессина) и на­рушение их способности концентрировать мочу и задерживать в ор­ганизме воду.

Хотя клинически в рассматриваемой группе больных нет данных за изменение продукции гормонов щитовидной железой, но у боль­шинства таких пациентов есть зоб. Радиоиммунным методом при уремии определяется повышение в крови содержания кальцитонина, вероятно, как следствие нарушенного его выведения почками.

Действие уремии на состояние щитовидной железы проявляется снижением концентрации циркулирующих тиреоидных гормонов, нарушенным периферийным метаболизмом этих гормонов, нарушен­ным связыванием с белками-переносчиками, возможным снижением содержания в тканях этих гормонов и повышенным накоплением йода в самой железе. Снижена концентрация в крови как трийодтиронина (ТЗ), так и тироксина (Т4). Низкий уровень ТЗ не связан с усиленной его деградацией или сниженным выделением железой, а является результатом снижения конверсии Т4 в ТЗ за пределами железы. Сни­жение концентрации Т4 объясняют циркуляцией в крови ингибиторов, которые подавляют связывание Т4 с тироксин-связывающим глобу­лином.

На протяжении многих лет известен факт повышенной концентра­ции в крови при уремии катехоламинов (Raab W., 1944), что, как ус­тановлено к настоящему времени, связано с нарушением их выведения с мочой. Гиперкатехоламинемия у таких больных рассматривается как один из факторов развития вторичной артериальной гипертензии и уремической кардиомиопатии.

Гиперсекреция альдостерона надпочечниками считается попыткой компенсировать возможное развитие потенциально смертельной ги-

перкалиемии путем более активной секреции ионов К⁺ эпителием почечных канальцев.

Характерные для больных с ХПН нарушения менструального цик­ла, невынашивание беременности, импотенция, снижение либидо связывают с резистентностью гонад к гонадотропным гормонам.

Следует подчеркнуть, что роль изменения содержания в крови тех или иных гормонов за исключением эритропоэтина и паратгормона в патогенезе изменений при уремии является больше умозрительной, нежели научно доказанной.