Энцефало- и нейропатия.
У 50% больных на хроническом гемодиализе, преимущественно у мужчин старше 40 лет, в условиях в среднем 20-22 диализных часов в неделю наблюдается поражение периферических нервов, в основном нижних конечностей.
Оно не зависит от уровня азотистых шлаков и основных электролитов в сыворотке крови, но связано с длительностью ХПН, предшествовавшей началу сеансов гемодиализа (Ермоленко В.М., 1974). Установлено (Espinoza М. et al., 1999), что у больных ХПН с полинейропатией по сравнению с такими же больными без поражения нервов достоверно выше содержание в крови ФНО-а (72,5 ±32 против 44 ±22 пг/мл, р < 0,05), однако неясно, связана ли полинейропатия непосредственно с уровнем этого цитокина, или оба этих явления — результат воздействия некоего третьего фактора. Наиболее ранним объективным признаком развивающейся полинейропатии является снижение вибрационной чувствительности, уменьшение скорости проведения возбуждения по нерву, определяемое электрофизиологически.Центральная нервная система и периферические нервы поражаются в различной степени. Нейропатия периферических нервов проявляется болями в нижних конечностях, обычно в области стоп, замедлением проведения импульсов и развивается в поздней стадии ХПН. Она возникает у лиц старших возрастных групп, чаще у мужчин, чем у женщин, и на ее развитие влияет длительность ХПН, а не уровень мочевины в крови. Помимо боли нейропатия проявляется снижением болевой и температурной чувствительности, а также судорожными подергиваниями мышц ног.
Проявления уремической энцефалопатии на ранней стадии уремии незначительны и заключаются в бессоннице, невозможности концентрации внимания, отсутствии настороженности, замедлении психических процессов. В поздней стадии могут присоединяться нарушения памяти, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и
пространстве, галлюцинации и делирий, или оглушенность.
У некоторых пациентов в терминальной стадии ХПН могут наблюдаться судо
роги. Все эти изменения, а также медленноволновые изменения на энцефалограмме рассматривают как результат избыточного накопления кальция в головном мозге в связи с гиперпаратиреозом и гипер- кальциемией, а также с нарушением проницаемости гемато-энцефалического барьера и выведения веществ из мозговой ткани, в частности, так называемого транспортера органических анионов-3, что ведет к задержке и накоплению в головном мозге метаболитов нейротрансмиттеров и лекарственных веществ (Ohtsuki S. et al., 2002).
Нарушения функции ЦНС при уремии коррелируют с концентрацией в крови таких уремических токсинов, как З-карбоксил-4-ме- тил-5-пропил-2-фуранпропионат, гиппуровая и индолуксусная кислоты, которые накапливаются в ткани головного мозга за счет нарушения выведения этих веществ через гемато-энцефалический барьер (Deguchi Т. et al., 2006). Одной из причин нарушений функций нервной системы при ХПН являются нарушения кислотно-основного состава крови и тканевых жидкостей. В физиологических условиях pH ликвора (7,305 ±0,028) ниже, чем сыворотки крови (7,37-7,45). При свойственном уремии метаболическом ацидозе крови может снижаться рС02 в ликворе и развиваться относительный его алкалоз, что ведет к уменьшению возбудимости мембран нервных клеток (Скоромец А. А.,
Бондаренко Б.Б., 1976).
Еще по теме Энцефало- и нейропатия.:
- 173. Передняя ишемическая оптическая нейропатия
- Список сокращений
- СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
- Основные проявления интоксикации
- Повреждение периферических нервов при различных заболеваниях
- ЛИТЕРАТУРА
- 27.Холецистомегалия.
- ГЛАВ А 4. ПРИОНЫ
- ОСТРОЕ НЕГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГА. ENCEPHALITIS ACITTA.
- Первичноя и вторичная которонты при наследственной патологии