ИЕРСИНИОЗНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Иерсиниозный энтероколит — это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой ки- шок,снаклонностью к генерализации процесса.

Возбудителями являются Yersinia enteroeolitiea и Yersiniapseudotuberculosis, представляющие собой грам- отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis (возбудителя чумы).

Иерсиниоз относитсякантропозоонозам. Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Yersinia enteroeolitiea и Yersinia pseudotubercubsh попадают в организм человека фекально-оральным путем через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко.

Клинико-морфологические проявления иерсини- оза, вызванном Yersinia enteroeolitiea и Yersinia pseudotuberculosis примерно однотипны, однако имеются указания на то, что иерсиниоз, обусловленный Yersinia enteroeolitiea клинически протекает более тяжело и чаще склонен к генерализации процесса.

Различаютдве формы:

— локализованную (энтерит, энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

— генерализованную (энтероколит в сочетании ссептицемией и поражением внугреннихор- ганов).

Морфология. Возбудитель после размножения в кишке проникает в ее слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просветее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. B дне язв нахо- дятиерсинии и полиморфно-ядерныелейкоциты. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита. Характерна инфильтрация всехслоевстенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофила- ми,плазматическими клетками.

Выявляется поражение регионарныхлимфатичес- кихузлов,чащевсегобрыжеечных.Лимфатическиеузлы оказываютсяувеличенными в 10—30 раз.Лимфатические узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами, которые напоминают. У части детей преимущественно с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть выявлены гигантские клетки типа Лангханса. Возникаютгранулемы,напоминающиевенерическиегра- нулемы и гранулемы болезни кошачьих царапин.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. B раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитони- та,желтуха, пневмония. B позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.