Больная А-ва,

62 лет, страдавшая в течение ряда лет хроническим язвенным колитом, в тяжелом состоянии была доставлена в больницу где у нее был диагностирован разлитой перитонит на почве перфора­ции полого органа.

сына, от операции и госпитализации отказалась и уехала домой. Чере 7 часов родственниками на такси была доставлена в агональном сост нии в приемное отделение Военно-медицинской академии, где сконч лась через 20 минут. На вскрытии у умершей больной была обнаруже перфорация сигмовидной кишки каловым камнем, разлитой перитон При гистологическом исследовании печени отмечалась ШИК-положи тельная реакция в ЗРЭ, которая была более выражена, чем в гепато­цитах. Никакой инфузионной терапии больной не проводилось.

Помимо набухания ЗРЭ, во всех без исключения наблюдениях неизменно отмечается их вакуолизация и десквамация в просвет си- нусоидов.

Вакуолизация и десквамация ЗРЭ не является артефактом, ее вы­раженность не зависит от срока, прошедшего с момента смерти до момента вскрытия умершего и фиксации ткани. Это явление также не связано с длительностью SIRS. Выявлена связь между количеством «светящихся» в поляризованном свете ядер гепатоцитов в 1 кв. см среза ткани печени и количеством вакуолизированных и десквамиро- ванных ЗРЭ на той же площади. У умерших, у которых наблюдалось «свечение» ядер гепатоцитов, количество вакуолизированных и де- сквамированных ЗРЭ составило 92±8 в 1 кв. см площади среза, что достоверно отличается (р = 0,01) от аналогичного показателя в тех на­блюдениях, где «свечения» не наблюдалось, — 68 ± 6 в 1 кв. см. При сердечном типе ТС количество вакуолизированных и десквамирован- ных ЗРЭ в 1 кв. см было достоверно выше, чем при легочном типе (115 ± 15 против 73 ±11; р=0,01). Это свидетельствует, на наш взгляд,

о том, что сердечный тип ТС развивается при более тяжелых формах SIRS.

Следует также отметить, что количество вакуолизированных и десквамированных ЗРЭ не коррелировало с выраженностью ШИК- реакции в этих клетках.

Помимо указанных изменений, в 38% наблюдений нами было от­мечено такое явление, как расширение пространств Диссе (рис. 5.16), которое отдельными авторами (Войно-Ясенецкий М.В., 1970) рассмат­ривается как артефакт. Описание данного явления, в частности при SIRS, связанном с экспериментальным перитонитом, встречается в от­дельных работах (Кауфман О.Я. с соавт., 1987), однако при этом не проводятся клинико-морфологические сопоставления, поэтому ему не придается практически никакого значения.

Рис. 5.16. Расширение пространств Диссе в синусоидах печени

Расширение пространств Диссе не является артефактом. Выражен­ность этого явления не зависит от срока, прошедшего с момента смер­ти до момента вскрытия умершего и фиксации ткани: в наблюдениях с расширением пространств Диссе и без расширения эти сроки досто­верно не отличались. Корреляции между этими двумя показателями также не обнаружено. Это явление не может быть связано с аутолизом, при котором самым ранним изменением бывает десквамация эпителия желчных проточков.

Расширение пространств Диссе сопровождается истончением пе­ченочных балок, в первую очередь в III зонах печеночных ацинусов, прилежащих к центральным венам. Так, средняя толщина печеночных балок при наличии расширенных пространств Диссе составила 0,65 ± 0,09х 10'² мм, а без расширения этих пространств — 0,90 ± 0,08 х 10'² мм (р