Церебральные системы модуляции боли

B формировании болевого ощущения существенную роль играют системы модуляции боли. Первое ее звено представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга (Melzack, 1965).

Нисходящий контроль боли осуществляется различными церебральными системами, которые'При помощи коллатералей связаны с восходящими ноцицептивными путями, образуя таким образом важную систему «обратной связи». Среди них ведущее место занимают околоводопроводное или центральное серое вещество (OCB) и ядра шва ствола и среднего мозга. Именно при электрическом раздражении OCB впервые был получен феномен селективного обезболивания (ReynoldsD., 1968).

Анальгетическое действие при активации этой системы реализуется за счет угнетения восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне: происходят торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, активация нейронов желатинозной субстанции, участвующих в пресинаптическом торможении ноцицептивной информации, а также выброс эндогенных пептидов, действующих на опиатные рецепторы. Анатомически эти нисходящие системы представлены в основном связями OCB с большим ядром шва (БЯШ) и крупно-клеточным ядром ретикулярной формации продолговатого мозга, от которых идут соответственно рафеспинальный и ретикулоспинальный пути.

Между ядерными образованиями ствола существуют реципрокные взаимоотношения. B частности, полагают, что ядра шва ствола дополнительно выполняют регулирующую функцию самих антино- цицептивных стволовых образований.

рассматривается как наиболее важная в организации нисходящих модулирующих боль влияний.

Как ни парадоксально, эта система через механизм стволовых «оп- клеток» и «off-клеток» способна в значительной степени модулировать восприятие боли (рис. 1).

Рисунок 1. Системы контроля боли в стволе головного мозга

Все, что происходит с человеком, так или иначе сказывается на работе этой системы через различные отделы головного мозга и влияет на восприятие боли (рис. 2).

Рисунок 2. Церебральные системы, участвующие в контроле боли

ч

Показано, что такие фактОры, как тревога, страх, депрессия, катастрофизация, инсомния, ожирение, социальная дезадаптация, усиливают функциональную активность «оп-клеток», как бы «открывают ворота боли» на церебральном уровне, что приводит к усилению болевого ощущения (рис. 3).

Рисунок 3. Факторы, открывающие «ворота боли»

Напротив, позитивные эмоции, успех, регулярная физическая активность, социальная поддержка активируют «off-клетки», закрывая ворота боли, уменьшают выраженность боли (рис .4).

Рисунок 4. Факторы, закрывающие «ворота боли»

Эти представления имеют важное значение в понимании вариабельности боли при, казалось бы, одинаковых повреждениях или болезнях. Кроме того, это позволяет активнее и более осмысленно подходить к использованию нелекарственных методов терапии боли (психотерапия, кинезиотерапия, социальная реабилитация и др.). Есть гипотезы, указывающие, что в развитии хронической боли особую роль играет недостаточность антиноцицептивной функции системы «off-клеток», которая усугубляется с течением времени. Именно поэтому существенную роль в терапии хронической боли играет биопсихосоциальный подход, включающий применение антидепрессантов, психотерапии, психологическую и социальную поддержку, индивидуально подобранную программу физической активности и другие виды лечения для восстановления работы этой системы.

B 70-е годы прошлого века было обнаружено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция). Этот феномен получил название диффузный ноцицеп- тивный ингибирующий контроль СДНИК). Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально-стволово-спинальных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие - в составе дорсолатеральных канатиков. Наиболее важной структурой в реализации ДНИК оказалось ядро subnucleus reticularis dorsalis, разрушение которого резко ослабляет ноцицептивный ингибирующий контроль. Причем стимуляция или разрушение OCB, ядер шва, других ретикулярных ядер никак не влияет на ДНИК. Показано, что ДНИК активируется исключительно ноцицептивными стимулами, не реагируя на слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители. Есть работы, показывающие недостаточность системы ДНИК при фибромиалгии и других хронических болевых расстройствах, что имеет важное значение с точки зрения выбора методов терапии.

Другим ядром ствола мозга, оказывающим ингибирующее влияние на болевую передачу, является голубоватое пятно locus coeruleus (LC), имеющее диффузные проекции в спинной мозг и, в частности, в задние рога. Стимуляция LC ингибирует ноцицептивные ответы в нейронах заднего рога. Эти эффекты блокируются альфа-адренобло- каторами, что позволило сделать вывод о реализации антиболевых реакций через альфа-адренорецепторы ноцицептивных нейронов задних рогов. Роль нисходящих антиноцицептивных норадренер- гических влияний подтверждается применением в лечении хронической боли антидепрессантов двойного действия, ингибирующих обратный захват не только серотонина, но и норадреналина (милна- ципран, венлафаксин, дулоксетин).

Установлена гипоталамо-спинальная антиноцицептивная система, которая берет начало в паравентрикулярном и медиальном пре- оптическом ядрах гипоталамуса и заканчивается на нейронах желатинозной субстанции, участвующих в «воротном контроле» боли на сегментарном уровне. Антиноцицептивная система зрительного бугра представлена ретикулярным таламическим ядром, стимуляция которого вызывает тормозные импульсы, идущие к другим ядрам зрительного бугра. Увеличение потока афферентной импульсации по таламо-кортикальным путям активирует тормозно-модулирующую систему таламуса. Несомненно важную роль в интеграции специфической и неспецифической сенсорной информации играет соматосенсорная область коры, контролирующая деятельность AC разных уровней. Хорошо известно, что при выпадении этой интегрирующей функции любое тактильное раздражение может вызвать неукротимую боль и гиперпатию.