<<
>>

Патофизиологические и клинические основы хронической боли

Боль — эволюционно выработанный типовой процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных (повреждающих) факторов или ослабления антиноцицептивной системы. Это — физиологический феномен, необходимый для нормальной жизнедеятельности и информирующий нас о вредных воздействиях, представляющих потенциальную опасность для организма.

B настоящее время наиболее распространено определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994): «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое терминами такого повреждения».

Боль всегда субъективна, ее конечная оценка определяется локализацией и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным жизненным опытом. Особенное значение данный аспект приобретает при хронической боли, которая продолжается длительный период времени и приобретает статус самостоятельной болезни, если причина этой боли неустранима (например, у больных с распространенными формами злокачественных новообразований). Хроническая боль снижает физическую и социальную активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичной иммунологической недостаточности и нарушения деятельности органов и систем. Такую боль называют патологической, поскольку она вызывает целый комплекс дезадаптивных реакций и представляет опасность для организма в биологическом смысле.

Нейрофизиологические основы боли заключаются в сложном взаимодействии ноцицептивной и антиноцицептивной систем, упрощенно представленном следующими основными физиологическими процессами:

— восприятие болевых ощущений ноцицепторами — свободными нервными окончаниями миелиновых А-д- и безмиелиновых С-волокон, расположенными во всем теле, за исключением головного мозга;

— проведение ноцицептивных импульсов по первичным афферентным волокнам в задние рога спинного мозга и по восходящим проводящим путям в кору головного мозга;

— прием и переработка ноцицептивной информации в коре головного мозга (в частности, лимбической системе и не- окортексе);

— модуляция ноцицептивного возбуждения (периферическая модуляция, сегментарное поражение, супраспинальный нисходящий тормозной контроль и действие нейро- медиаторов/нейромодуляторов).

B зависимости от патогенеза боль можно подразделить на но- цицептивную (соматогенная), нейропатическую (нейрогенная) и психогенную. Данная классификация весьма условна из-за тесного сочетания патогенетических механизмов при хронической боли онкологического генеза (например, опухолевая инфильтрация тканей и компрессия нервов).

Боль, возникающую вследствие активации ноцицепторов, относят к ноцицептивной, или соматогенной. Клинически HO- цицептивная боль проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Такая боль, как правило, локализована, имеет определенную интенсивность и характер. Co временем зона болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную гипералгезию, которая охватывает поврежденные ткани, и вторичную гипералгезию, локализующуюся вне зоны повреждения. По современным представлениям периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых ноцицепторов до корковых нейронов. B связи C этим для лечения ноцицептивной боли целесообразно применение средств, направленных на подавление синтеза медиаторов воспаления, на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения ЦНС и на активацию структур антиноцицеп- тивной системы.

Развитие нейропатической боли обусловлено структурными и/или функциональными изменениями периферической или центральной нервной системы. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее как патофизиологически, так и клинически от ноцицептивной боли. Патогенетические механизмы нейрогенной и ноцицептивной боли в корне различны. Развитие нейропатической боли в настоящее время связывают с пластическими изменениями, объединяющими гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.

Нейропатическая боль может быть постоянной или пароксизмальной, спонтанной или вызванной, сопровождаться негативной или позитивной сенсорной симптоматикой. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает спонтанная жгучая поверхностная или стреляющая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. B случае полной денервации боль чаще всего имеет постоянный характер. Дегенеративные изменения специфических волокон проявляются такими негативными сенсорными симптомами как гипестезия, гипоалгезия, и термогипе- стезия. Позитивные сенсорные симптомы — парестезии и дизе- стезии, спонтанная и вызванная боль — отражают патологическую активность нервных структур. Спонтанная симпатически поддерживаемая боль сопровождается вегетативными расстройствами: снижением кровотока, гипер- или гипогидрозом в болезненной области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоциональнострессовые нарушения. Вызванная боль может проявляться в виде аллодинии (болезненное ощущение при неболевом воздействии), гипералгезии (сверхболезненное ощущение при болевом воздействии), и гиперпатии (чрезмерная чувствительность при неболевом или болевом воздействии). C учетом особенностей патогенеза при лечении нейропатической боли целесообразно использование средств, подавляющих патологическую активность периферических эктопических нейрональных пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов: антиконвульсантов, бензодиазепинов, агонистов рецепторов ГАМК, блокаторов кальциевых каналов, антагонистов возбуждающих аминокислот, периферических и центральных блокаторов Na+-KaHanoB.

Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам. Любое хроническое заболевание, в том числе опухолевый процесс, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами увеличивают восприятие боли. Часто боль психологической природы возникает вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Это подчеркивает важность психотерапии в контроле над болью, особенно в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях. B современной клинической практике только правильное понимание врачом механизмов развития болевого синдрома у каждого конкретного пациента может позволить ему правильно определить стратегию терапии хронической боли онкологического генеза.

3.2.

<< | >>
Источник: Г.А. Новикова и др. Паллиативная помощь онкологическим больным / Под редакцией профессора Г.А. Новикова, академика РАМН, профессора В.И. Чиссова — M.: ООД «Медицина за качество жизни», 2006— 192 с.. 2006

Еще по теме Патофизиологические и клинические основы хронической боли:

  1. Патофизиологические основы боли
  2. Патофизиологические основы боли
  3. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
  4. Патофизиологические основы реанимации и критерии ее эффективности
  5. Фармакотерапия хронической онкологической боли
  6. Лечение хронической боли онкологического генеза
  7. Определение хронической боли
  8. Диагностика хронической боли
  9. Диагностика хронической боли
  10. Патогенез хронической боли
  11. Семейная терапия хронической боли
  12. Патогенетические аспекты депрессии и хронической боли
  13. Лечение хронической боли
  14. Лечение хронической боли
  15. Влияние хронической боли на физическую активность
  16. Концептуальная модель перехода острой боли в хроническую
  17. Лечение хронической боли у онкологических больных
  18. Принципы и способы фармакотерапии хронической боли
  19. Новые патогенетические средства снижения интенсивности хронической боли:
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -