Патофизиологические и клинические основы хронической боли
Боль — эволюционно выработанный типовой процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных (повреждающих) факторов или ослабления антиноцицептивной системы. Это — физиологический феномен, необходимый для нормальной жизнедеятельности и информирующий нас о вредных воздействиях, представляющих потенциальную опасность для организма.
B настоящее время наиболее распространено определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994): «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое терминами такого повреждения».Боль всегда субъективна, ее конечная оценка определяется локализацией и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным жизненным опытом. Особенное значение данный аспект приобретает при хронической боли, которая продолжается длительный период времени и приобретает статус самостоятельной болезни, если причина этой боли неустранима (например, у больных с распространенными формами злокачественных новообразований). Хроническая боль снижает физическую и социальную активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичной иммунологической недостаточности и нарушения деятельности органов и систем. Такую боль называют патологической, поскольку она вызывает целый комплекс дезадаптивных реакций и представляет опасность для организма в биологическом смысле.
Нейрофизиологические основы боли заключаются в сложном взаимодействии ноцицептивной и антиноцицептивной систем, упрощенно представленном следующими основными физиологическими процессами:
— восприятие болевых ощущений ноцицепторами — свободными нервными окончаниями миелиновых А-д- и безмиелиновых С-волокон, расположенными во всем теле, за исключением головного мозга;
— проведение ноцицептивных импульсов по первичным афферентным волокнам в задние рога спинного мозга и по восходящим проводящим путям в кору головного мозга;
— прием и переработка ноцицептивной информации в коре головного мозга (в частности, лимбической системе и не- окортексе);
— модуляция ноцицептивного возбуждения (периферическая модуляция, сегментарное поражение, супраспинальный нисходящий тормозной контроль и действие нейро- медиаторов/нейромодуляторов).
B зависимости от патогенеза боль можно подразделить на но- цицептивную (соматогенная), нейропатическую (нейрогенная) и психогенную. Данная классификация весьма условна из-за тесного сочетания патогенетических механизмов при хронической боли онкологического генеза (например, опухолевая инфильтрация тканей и компрессия нервов).
Боль, возникающую вследствие активации ноцицепторов, относят к ноцицептивной, или соматогенной. Клинически HO- цицептивная боль проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Такая боль, как правило, локализована, имеет определенную интенсивность и характер. Co временем зона болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную гипералгезию, которая охватывает поврежденные ткани, и вторичную гипералгезию, локализующуюся вне зоны повреждения. По современным представлениям периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых ноцицепторов до корковых нейронов. B связи C этим для лечения ноцицептивной боли целесообразно применение средств, направленных на подавление синтеза медиаторов воспаления, на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения ЦНС и на активацию структур антиноцицеп- тивной системы.
Развитие нейропатической боли обусловлено структурными и/или функциональными изменениями периферической или центральной нервной системы. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее как патофизиологически, так и клинически от ноцицептивной боли. Патогенетические механизмы нейрогенной и ноцицептивной боли в корне различны. Развитие нейропатической боли в настоящее время связывают с пластическими изменениями, объединяющими гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.
Нейропатическая боль может быть постоянной или пароксизмальной, спонтанной или вызванной, сопровождаться негативной или позитивной сенсорной симптоматикой. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает спонтанная жгучая поверхностная или стреляющая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. B случае полной денервации боль чаще всего имеет постоянный характер. Дегенеративные изменения специфических волокон проявляются такими негативными сенсорными симптомами как гипестезия, гипоалгезия, и термогипе- стезия. Позитивные сенсорные симптомы — парестезии и дизе- стезии, спонтанная и вызванная боль — отражают патологическую активность нервных структур. Спонтанная симпатически поддерживаемая боль сопровождается вегетативными расстройствами: снижением кровотока, гипер- или гипогидрозом в болезненной области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоциональнострессовые нарушения. Вызванная боль может проявляться в виде аллодинии (болезненное ощущение при неболевом воздействии), гипералгезии (сверхболезненное ощущение при болевом воздействии), и гиперпатии (чрезмерная чувствительность при неболевом или болевом воздействии). C учетом особенностей патогенеза при лечении нейропатической боли целесообразно использование средств, подавляющих патологическую активность периферических эктопических нейрональных пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов: антиконвульсантов, бензодиазепинов, агонистов рецепторов ГАМК, блокаторов кальциевых каналов, антагонистов возбуждающих аминокислот, периферических и центральных блокаторов Na+-KaHanoB.Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам. Любое хроническое заболевание, в том числе опухолевый процесс, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами увеличивают восприятие боли. Часто боль психологической природы возникает вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Это подчеркивает важность психотерапии в контроле над болью, особенно в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях. B современной клинической практике только правильное понимание врачом механизмов развития болевого синдрома у каждого конкретного пациента может позволить ему правильно определить стратегию терапии хронической боли онкологического генеза.
3.2.
Еще по теме Патофизиологические и клинические основы хронической боли:
- Патофизиологические основы боли
- Патофизиологические основы боли
- Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
- Патофизиологические основы реанимации и критерии ее эффективности
- Фармакотерапия хронической онкологической боли
- Лечение хронической боли онкологического генеза
- Определение хронической боли
- Диагностика хронической боли
- Диагностика хронической боли
- Патогенез хронической боли
- Семейная терапия хронической боли
- Патогенетические аспекты депрессии и хронической боли
- Лечение хронической боли
- Лечение хронической боли
- Влияние хронической боли на физическую активность
- Концептуальная модель перехода острой боли в хроническую
- Лечение хронической боли у онкологических больных
- Принципы и способы фармакотерапии хронической боли
- Новые патогенетические средства снижения интенсивности хронической боли: