Этиопатогенез и диагностика хронического периодонтита

Лечение периодонтита до сих пор важная задача терапевтической сто­матологии. C одной стороны это связано со значительной распространенно­стью этого заболевания, с другой сложностью и трудоемкостью врачебных манипуляций, большим процентом неудач и осложнений при лечении, полу­ченных при использовании известных методов лечения (Боровский Е.В.

1. В большинстве случаев периодонтиты является одной из основных причин удаления зубов (Артюшкевич А.С. и соавт., 2002), что обусловливает возникновение стойких нарушений функций жевания и речи, эстетики зуб­ных рядов, в том числе у людей молодого возраста, что приводит к развитию деформаций жевательного аппарата, росту числа случаев одонтогенных вос­палительных процессов челюстно-лицевой области, флегмон, остеомиелита с тяжелейшими осложнениями (медиастенит, тромбофлебит лицевых вен, сеп­сис, менингит и др.) (Плужникова М.М., 2002; Gurkan A. et al., 2005).

2. Хронические воспалительные процессы периапекальных структур являются активными очагами одонтогенной инфекции; они ведут к сенсиби­

лизации, снижению общей иммунологической реактивности и неспецифиче­ской резистентности организма.

3. В лечении деструктивных форм периодонтита клинический опыт обусловливает необходимость оптимизации репаративной регенерации пе­риодонта и костной ткани альвеолярных дуг челюстей для достижения стой­кого положительного'результата лечения (Иорданишвили А.К., 2007; Маме­дова Л.А., 2008).

4. Установлена взаимосвязь между хронической инфекцией в полости рта и системными заболеваниями организма, в том числе заболеваниями сер­дечно-сосудистой, выделительной, дыхательной системами (Соловьева А.М., 1991; 2000; Сушко Н.Ю., 2002; Liebana J. et al., 2004; Paquette D.W., 2004; Persson R.E. et al., 2005).

Периодонт быстро отвечает на любые раздражения преимущественно воспалительной реакцией (Zangeland К. et al., 1974). Воспаление в периодон­те развивается, как правило, в результате поступления в него микроорганиз­мов, их эндо- и экзотоксинов, а также эндотоксинов, образующихся в .про­цессе некротизации пульпы- зуба и периодонта (Гречишников В.В., 2000; Иванов А.С. и соавт., 2000; Воробьев Ю.И. и соавт., 2001).

По этиологическому фактору периодонтиты делятся на инфекционные и неинфекционные (травматологический и медикаментозный). Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимуще­ственно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк состав­ляет 62 %, зеленящий - 26 %, гемолитический - 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лакто­бактериями, дрожжеподобными грибами. Эндо- и экзотоксины L микроорга­низмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт чаще через кор­невой канал и являются следствием острого диффузного и хронического’ган­гренозного пульпитов, а так же некроза пульпы (Hoshiho Е. et al., 1992; Barthel C.R. et al., 2000; Wagenberg B.D., 2005). Микроорганизмы и их токси­ны, проникая в ткань периодонта, вызывают воспаление. Возможен, хотя и

значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения или в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей - остеомиелит, гайморит и др.

Травматические периодонтиты возникают в результате воздействия на периодонт, как значительной однократной травмы, так и неоднократно по­вторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, вредных привычек (перекусывание ниток, на­давливание на зуб карандашом и т.п.). При острой травме периодонтит раз­вивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической' травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт, как бы приспосабливается к перегрузке; затем, при ослаблении адаптацион­ных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически проте-

і

кающий воспалительный процесс (Максимовский Ю.М. и соавт., ^t2006; Али­мова М.Я. и соавт., 2008).

Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильно' леченого пульпита, при попадании в периодонт сильнодейст­вующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин (Курякина Н.В. и соавт., 2003; Лукиных Л.М. и соавт., 2004). Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же отно­сится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пас­ты, штифтов и других пломбировочных материалов (Ахмедова З.Р. и соавт., 2009). К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развив­шийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, спо­собных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.) (Иорданишвили А.К. и соавт., 2006).

Но большинство авторов считает, что в развитии воспалительного процесса в периодонте разрешающую роль часто играют сразу несколько из

указанных этиологических факторов (Петрикас А.Ж., 1997; Николишин А.К., 1998; Николаев А.И. и соавт., 1999; Regezi J.A. et al., 1999).

На ранних стадиях периодонтита в периапикальной области гистологи­чески обнаруживают реактивное воспаление и дистрофические изменения, ведущие к лакунарной резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Позд­нее дефект кости заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в соединительно-тканную капсулу, ограничивающую очаг вос­паления (Ingle J.J. et al., 1994; Preshaw Р.М., 2004).

Ведущее место в*этиологии хронического периодонтита занимает мик­робный фактор. Микробный спектр корневого канала представляет собой ас­социации. стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрица- тельных палочек и спиралевидных форм бактерий (Мащенко И.С. и соавт., 2005). .

Сущность механизмов развития хронического периодонтита заключа­ется в.том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются* ан­тигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицатель- ных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздей­ствие на иммунную систему периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно- обусловленных процессов. К антителозависимых процессам имеют отноше­ние иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgE-обусловленные реакции, к клеточно-обусловенным - реакции гиперчувствительности замедленного действия (Максимовский Ю.М; 2001; Максимовский и соавт., 2006; Choi В.Н. et al., 2005).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвра­щающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспале­ния около верхушки корня зуба. Однако, формирование этого защитного

барьера может быть нарушено как в результате повышения вирулентности микрофлоры, так и в связи с недостаточностью функционирования иммунной системы (Иванов А.С. 2000; Митронин А.

Возникновение местного воспалительного- процесса зависит от виру­лентности инфекционного начала и уровня иммунологической реактивности организма (Долгих В.Т., 2000; Робустова Т.Г. и соавт., 2007; Kawase Т. et al., 2005)..

Клиническая классификация периодонтита в редакции И.Г. Лукомского сохранила в настоящее время наибольшее распространение. Данная класси­фикация на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей предусматривает выделение острого (серозный и гнойный) и хрони­ческого (фиброзный, гранулирующий, гранулематозный) периодонтита. При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных усло­вий (грипп, переохлаждение организма и т.д.) может возникать обострение хронического периодонтита.

Предложенная Ивановым А.С. (2000) классификация периодонтитов выделяет:

1. По этиопатогенезу — инфекционные, неинфекционные (травма­тические, токсические, аллергические, медикаментозные);

2. По пути проникновения инфекции — интрадентальные, ретро- дентальные (ретроградные, гематогенные);

3. По течению воспалительного процесса — острые (первичные или обострившиеся хронические), хронические;

4. По клинико-морфологической картине — острый (серозный или гнойный), хронический (фиброзный, гранулирующий или гранулематозный), обострившиеся хронические периодонтиты, кисты околокорневые (радику­лярные).

Согласно ВОЗ (1998 г.) хронический верхушечный периодонтит пред­ставлен в главе XI «Болезни органов пищеварения» в разделе под шифром К04 («Болезни пульпы и периапекальных тканей»).

Ряд исследователей выделяют две формы хронического периодонтита в зависимости от степени деструкции костной ткани и объёма её поражения (Балин В.Н. и соавт., 1995; Лукиных Л.М. и соавт., 2004). При стабилизиро­ванной форме происходит деформация периодонтальной щели, а ткани пе­риодонта замещаются грубоволокнистой тканью. При активной форме выра­жено образование гранулём, грануляций, свищевых ходов. Зубы с гранулё­мой характеризуются меньшей активностью процесса, но являются очагами хронической интоксикации.

Длительно протекающее воспаление в области верхушечного перио­донта приводит к развитию околокорневых кист, которые относят к опухоле­видным образованиям. Нередко, одонтогенные кисты осложняются гаймори­том, патологическим переломом челюсти, флегмоной, остеомиелитом, пере­рождением в злокачественную опухоль (Калужская С.М. и соавт., 1997; Со­ловьева А.М., 2000; Прохончуков А.А., 2003).

Согласно классификации Abou-Rass M., Bogen G. (1998), периапикаль­ные очаги подразделяются на открытые и закрытые, независимо от связанной с ними симптоматики. Открытые очаги чаще всего содержат оппортунисти­ческую микрофлору полости рта, проникающую непосредственно через пульпу или через экстрапульпарные входные ворота. К данной группе ’отно­сятся очаги инфекции, связанные с некачественным эндодонтическим лече­нием и нарушением краевого герметизма реставраций после эндодонтическо­го лечения (Алимова М.Я. и соавт., 2008; Mombelli A. et al., 2005). Закрытые очаги характерны для зубов с патологией пульпы или верхушечного перио­донта, не имеющих признаков прямого проникновения микрофлоры полости

рта: очаги в области зубов с явлениями выраженной облитерации каналов; посттравматическим некрозом пульпы; периапикальные очаги после адек­ватно проведенного эндодонтического лечения (Петрикас А.Ж. и соавт., 2007; Jorgensen M.G. et al., 2005).

Клиническая картина хронического периодонтита зависит от его мор­фологической формы. Так, хронический фиброзный периодонтит протекает бессимптомно, диагноз может быть случайно установлен при рентгенологи­ческом исследовании других зубов. Рентгенологически имеется расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, деформация ее, четкие контуры компактной пластики кости альвеолы, возможен гиперцементоз (Боровский Е.В., 2003; Трезубов В.Н. и соавт., 2003; Мащенко И.С. и соавт., 2005; Suvan J.E., 2005).

Хронический гранулирующий периодонтит клинически проявляется неприятными ощущениями, чувством тяжести, распирания, неловкости в зу­бе; иногда тупыми болями. Могут иметь место чувствительность при наку­сывании на зуб; наличие свища, который периодически открывается: Объек­тивно: зуб изменен в цвете, зондирование и температурная реакция безболез­ненны, перкуссия слегка чувствительна; на десне.имеется свищ или.следы в виде мелких рубцов. Симптом вазопареза положительный (при надавливании круглым штопфером возникает сначала белое пятно, которое сменяется стой­ким ярко-красным цветом). При пальпации регионарных лимфоузлов (под­подбородочных и поднижнечелюстных) они увеличены, слегка болезненны, рентгенологически - очаг деструкции костной ткани в периапикальной об­ласти без четких границ, в виде языков пламени (Фёдоров Ю.А. и соавт., 1997; Хоменко Л.А. и соавт., 1999; Боровский Е.В¹., 2003; Антанян А.А., 2008; Tsay R.C. et al., 2005).

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется образо­ванием гранулемы в области верхушки корня, реже в его боковом отделе. Протекает обычно бессимптомно и диагностируется на основании рентгено­граммы при диагностическом исследовании. Объективно: зуб изменен в цве­

те (ранее был лечен, и в нем имеется пломба), кариозная полость большая, сообщается с полостью зуба, зондирование, реакция на температурное воз­действие безболезненны, перкуссия слегка чувствительна. При тщательном исследовании могут быть выражены: 1) симптом выбухания корня; 2) сим­птом дрожания корня в однокорневых зубах; 3) боли при надавливании на область корня; 4) дефект или истончение кости с выраженным симптомом крепитации; 5) подслизистые гранулемы.

Рентгенологически выявляется ограниченная деструкция кости, окру­женная четким контуром (склерозирующей зоной) или нормальной костью, размером до 0,5 см (от 0,5 до 0,8 см — кистогранулема) (Боровский Е.В., 2003; Шумский А.В. и соавт., 2003; Preshaw Р.М. et al., 2005; Suvan J.E., 2005).

При обострившемся хроническом периодонтите клиника характеризует одну из фаз развития воспалительного процесса при остром периодонтите с той лишь разницей, что больной отмечает, болел ли ранее зуб или был лечен по поводу пульпита или периодонтита. Рентгенологически картина костной ткани в области верхушки корня представляет изменения, характерные для одной из форм хронического периодонтита (Артюшкевич¹ А.С. и соавт., 2002; Тарасенко И.В. и соавт., 2009; Regezi J.A. et al., 1999; Choi В.Н. et al., 2005).

1.2.